sulforaphan لمكافحة الجلوكوز في مرضى السكر

Veröffentlicht:

Aktualisiert:

Von:

Bezug Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, et al. Sulforaphan reduziert die hepatische Glukoseproduktion und verbessert die Glukosekontrolle bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Wissenschaftliche Transl. Med. 2017;9(394):eaah4477. Zielsetzung Neue Medikamente zu finden, die helfen können, einen wichtigen pathologischen Mechanismus von Typ-2-Diabetes mellitus anzugehen – die Fähigkeit der Leber, Glukose durch Glukoneogenese zu produzieren. Studiendesign Randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie Teilnehmer Die Prüfärzte rekrutierten 103 skandinavische Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus (T2D), der innerhalb von 10 Jahren vor Studienbeginn diagnostiziert wurde. Die Teilnehmer hatten entweder gut kontrolliertes oder schlecht kontrolliertes T2D; schlecht kontrolliertes T2D wurde als ein glykierter Hämoglobin (HbA1c)-Spiegel über 50 mmol/mol definiert. …
تغطية Axelsson AS ، Tubbs E ، Mecham B ، et al. يقلل Sulforaphan من إنتاج الجلوكوز الكبدي ويحسن التحكم في الجلوكوز في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2. ترجمة علمية. ميد. 2017 ؛ 9 (394): eaah4477. الهدف من العثور على أدوية جديدة يمكن أن تساعد في معالجة آلية مرضية مهمة لمرض السكري من النوع 2-قدرة الكبد على إنتاج الجلوكوز من خلال تكوين الجلوكون. تصميم دراسة عشوائية ، مزدوجة التعمية ، والمشاركين في الدراسة وهمي التي تسيطر عليها ، قام أطباء الاختبار بتوظيف 103 مريض اسكندنافي يعانون من مرض السكري من النوع 2 (T2D) ، والذي تم تشخيصه في غضون 10 سنوات قبل بدء الدورة. كان للمشاركين إما T2D التي يتم التحكم فيها بشكل جيد أو سيئ التحكم فيها ؛ تم تعريف T2D التي تسيطر عليها بشكل سيء على أنها مستوى الهيموغلوبين (HBA1C) الجليدي أكثر من 50 مليمول/مول. ... (Symbolbild/natur.wiki)

المرجع

Axelsson AS ، Tubbs E ، Mecham B ، et al. يقلل Sulforaphan من إنتاج الجلوكوز الكبدي ويحسن التحكم في الجلوكوز في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2. ترجمة علمية. ميد . 2017 ؛ 9 (394): eaah4477.

الهدف

للعثور على أدوية جديدة يمكن أن تساعد في معالجة آلية مرضية مهمة لمرض السكري من النوع 2-قدرة الكبد على إنتاج الجلوكوز من خلال تكوين الجلوكون.

تصميم الدراسة

عشوائي ، أعمى مزدوج ، وهمي -دراسة تسيطر عليها

المشارك

قام أطباء الاختبار بتوظيف 103 مريضًا اسكندنافيًا يعانون من مرض السكري من النوع 2 (T2D) ، والذي تم تشخيصه في غضون 10 سنوات قبل بدء الدورة. كان للمشاركين إما T2D التي يتم التحكم فيها بشكل جيد أو سيئ التحكم فيها ؛ تم تعريف T2D التي تسيطر عليها بشكل سيء على أنها مستوى الهيموغلوبين (HBA1C) الجليدي أكثر من 50 مليمول/مول. كمرجع: 48 مليمول/مول أو أكثر تتوافق مع HbA1c من 6.5 ٪ ؛ 42 إلى 47 مليمول/مول يتوافق مع HbA1c من 6.0 ٪ إلى 6.4 ٪ (مرض السكري) ؛ و HBA1C أقل من 42 مليمول/مول يقف على السكر في الدم الطبيعي. أنهى سبعة وتسعين مريضا الدراسة. 60 كان لديه بئر و 37 مجموعة سيئة للغاية T2D. كان سبعة عشر من المرضى الذين يعانون من مرض غير سيء للغاية يعانون من السمنة المفرطة. استغرق جميع مشاركين ما يصل إلى 3 مشاركين (الذين كانوا خاضعين للسيطرة بشكل جيد) الميتفورمين.

تم تقسيم المشاركين الذين يعانون من مرض ضعيف التحكم إلى مجموعتين - لا يعانون من السمنة المفرطة والسمنة (مؤشر كتلة الجسم> 30 كجم/م 2) - حيث أن إنتاج الجلوكوز الكبدي يعاني من ضعف في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة.

معلمات الدراسة التي تم تقييمها

تم تحديد مستويات الدم من الجلوكوز الرصين (تمثيل إنتاج الجلوكوز الكبدي) والهيموغلوبين A1C في بداية الدراسة وفي نهاية الدراسة. بعد اختبارات الدم الأولية (الجلوكوز الرصين ، HBA1C واختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم) ، تلقى المشاركون جرعة واحدة من استخراج بروس البروكية (BSE) أو الدواء الوهمي كل يوم. احتوت BSE على 150 مليمول سولفورافان (SFN) لكل جرعة. في نهاية فترة الـ 12 أسبوعًا ، تكررت اختبارات الدم.

قياسات النتيجة الأولية

تغيير مستوى الجلوكوز الرصين والهيموغلوبين-A1C مقارنة بقيمة البداية بعد 12 أسبوعًا.

المعرفة المهمة

sulforaphan المعطى كـ BSE مركزة تحسين مستوى السكر في الدم الرصين وخفض مستويات HbA1c في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة مع T2D. كان مدى تقليل HbA1c أكبر للمشاركين الذين لديهم قيم HbA1c أعلى في بداية الدراسة (-0.2 مليمول/مول لكل 1 مليمول/مول أعلى Hba1c في البداية ؛ P = 0.004). لم يكن الاتصال بين قيم إخراج HbA1C ومدى التغيير مهمًا في مجموعة الدواء الوهمي ( P = 0.5). كان هناك أيضًا صلة بين مؤشر كتلة الجسم والتغيير في HbA1c في مجموعة علاج BSE ، حيث كان مدى انخفاض المشاركين في زيادة الوزن أكبر (-0.4 مليمول/مول لكل 1 كجم/م 2 أو أعلى مؤشر كتلة الجسم ؛ p = 0.015). لم تكن العلاقة بين مؤشر كتلة الجسم والتغيير في HbA1c مهمة للمشاركين الذين يعانون من السمنة المفرطة في المجموعة وهمي.

هذه النتائج رائعة عندما تفكر في أن أكثر من 400 مليون شخص في جميع أنحاء العالم يعانون من مرض السكري وأن عددًا أكبر من المؤمنين يعاني.

لم تكن هناك مخاوف أمنية عند استخدام SFN وكان جيد التحمل.

الآثار المترتبة على الممارسة

في هذه الدراسة ، تقرير المؤلفون عن مزايا SFN باعتباره BSE عند تنظيم مستويات السكر في الدم في مرضى السكر.

التجارب قبل السريرية

كانت الدراسة السريرية الموصوفة هنا يسبقها أبحاث مكثفة من أجل تحديد دواء جديد لعلاج مرض السكري. أنشأ الباحثون توقيعًا من المرض يعتمد على جينيتزين المرتبط بالسكري في أنسجة الكبد ، وموقع الإفراط في إنتاج الجلوكوز في T2D ، ثم قارنهم بتوقيعات المخدرات من قاعدة بيانات كبيرة. بعد البحث في قاعدة البيانات الواسعة ، وجدوا أن SFN قد تداخل معظم مع توقيعات الجينات ذات الصلة بمرض السكري فيما يتعلق بإنتاج الجلوكوز الكبدي.

اختبروا أولاً تأثير SFN على إنتاج الجلوكوز باستخدام خط خلية الكبد الفئران. أظهر حضانة هذه الخلايا مع SFN انخفاضًا يعتمد على الجرعة في إنتاج الجلوكوز في الدم. يمكن تفسير هذه الآلية جزئيًا من خلال الإزاحة النووية للعامل الأساسي العامل 2 (NRF2) وتنظيم الإنصاف المرتبط بالإنزيمات الرئيسية لتكوين السكر.

ثم اختبروا SFN على نماذج حيوانية مختلفة في الجسم الحي. لقد فحصوا عدم تحمل الجلوكوز في الفئران التي تم تغذيتها مع وجبات عالية الدسم والفركتوز. كان للوجود الفائدة فائدة ، وفي الواقع كان مدى الاستخدام مشابهًا تمامًا لاستخدام الميتفورمين. بالإضافة إلى ذلك ، كان لدى الفئران التي كانت تدار SFN إنتاج الجلوكوز الكبدي المنخفض ، والذي بدوره كان له فائدة مماثلة للميتفورمين. بالإضافة إلى ذلك ، كانت هناك ميزة في تحمل الجلوكوز للفئران التي عانت من مرض السكري المرتبط بالنظام الغذائي.

الدراسة السريرية

بعد إمكانات SFN لعلاج مرض السكري المدعوم كل من الدراسات في المختبر وفي الجسم الحي ، واصل الباحثون اختبار آثاره على السيطرة على الجلوكوز لدى الأشخاص الذين يعانون من T2D ، وهي الدراسة السريرية الموضحة في هذه المراجعة. أظهرت النتائج أن SFN في شكل BSE المركزة حسّن مستوى السكر في الدم في الحالة الرصينة وخفض مستوى HBA1C في المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن مع T2D.

هذه النتائج رائعة عندما تفكر في أن أكثر من 400 مليون شخص يعانون من مرض السكري في جميع أنحاء العالم وأن عدد أكبر من مرض السكري يعاني. 1 يزيد نسبة السكر في الدم التي يتم التحكم فيها بشكل سيء من خطر الإصابة بالسرطان ، وخاصة لسرطان الثدي.

كانت تدار SFN في هذه الدراسة كمسحوق مجفف من مستخلص مائي من براعم القرنبيط. تأثر اختيار BSE بالدراسات السريرية الأخرى ، تستخدم BSE كمصدر لـ SFN ، بما في ذلك الدراسات حول السرطان ، 4 مرض الرئة الانسدادي المزمن ، 5 الأمراض الالتهابية والتوحد. في هذه الدراسة ، خفضت SFN مرآة HbA1c لمرضى السكر في جرعة BSE اليومية التي تحتوي على 150 مليمول SFN. أظهر عدد من الدراسات البشرية أن جرعة SFN يجب أن تتراوح من 40 إلى 60 ملغ بسبب العديد من فوائدها الصحية.

سريريًا ، من المحتمل أن يكون لدينا نتائج أفضل مع نبات كامل ، مثل: بذور البروكلي التي تنبت ، لأن عملية المضغ والإنزيمات الميكروبية في فمنا (myrosinase) تساهم في تنشيط SFN. يمكن تحقيق ذلك من خلال استهلاك حوالي 100 غرام من براعم القرنبيط.

  1. منظمة الصحة العالمية. حقائق مرض السكري. (ارتباط بعيدا). تم تحديثه في يوليو 2017. الوصول في 29 أغسطس 2017.
  2. أحمديه ح ، شارع آزار. من النوع 2 مرض السكري ، أدوية مرض السكري عن طريق الفم ، علاج الأنسولين ومخاطر سرطان الثدي العامة. isrn Endocrinol . 2013 ؛ 2013: 181240.
  3. Boyle P ، Boniol M ، Koechlin A ، et al. مرض السكري وخطر سرطان الثدي: تحليل تلوي. br J krebs . 2012 ؛ 107 (9): 1608-1617.
  4. Royston KJ ، Udayakumar N. ، Lewis K. ، Tollefsbol to. يمنع مزيج جديد من withafer a و sulforaphan الآلية اللاجينية ، والليانة الخلوية وتسبب موت الخلايا المبرمج لخلايا سرطان الثدي. int. ج. مول. Sci . 2017 ؛ 18 (5): E1092.
  5. Jiao Z ، Chang J ، Li J ، Nie D ، Cui H ، Guo D. Sulforaphane يزيد من تعبير NRF2 ويحمي الخلايا الظهارية السنخية من الأضرار الناجمة عن مستخلص باقة السجائر. mol med rep . 2017 ؛ 16 (2): 1241-1247.
  6. Cipolla BG ، Mandron E ، Lefort JM ، et al. تأثير الكبورافان لدى الرجال مع تكرار كيميائي حيوي بعد البروستاتا الجذرية. Krebs Prev Res (Phila) . 2015 ؛ 8 (8): 712-719.