研究：有效抑制免疫反应的维生素D

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这是2016年10月的免疫学特刊。阅读完整的输出或下载。参考Konijeti GG，Arora P，Boylan MR等。维生素D补充调节人类中T细胞介导的免疫力：一项随机对照研究的结果。 J Clin Clin内分泌Metab。 2016; 101（2）：533-538。研究目标是确定对维生素D3的口服补充剂是否在现有维生素D缺乏症的患者中的T细胞激活是否会影响设计，这是一项研究中的一项单一的额外研究，该研究检查了高血压高风险的维生素D治疗。这是一项双重盲，多中心，随机，对照研究。参与者（n = 38）来自维生素D疗法，适用于较高的人...
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这是2016年10月的免疫学特刊。 读取2016/index.htex.htmlllllogy-special-special-2016/index.htmllundex.html#1“ https://s3-west-2.amazonaws.com/pageturnpro.com/publications/201610/75377/pdf/1312188634306000_nmjmagiss8.pdf“。

参考

Konijeti GG，Arora P，Boylan MR等。 维生素D补充调节人类中T细胞介导的免疫力：一项随机对照研究的结果。 j Clin内分泌Metab 。 2016; 101（2）：533-538。

学习目标

确定口服补充维生素D3是否影响现有维生素D缺乏症患者的T细胞激活

设计

这是一项研究中的一项个人研究，该研究检查了高血压高风险的人的维生素D治疗。 这是一项双重盲，多中心，随机，对照研究。

参与者

参与者（n = 38）来自高血压风险高的人的维生素D疗法。 最初的研究包括534岁的18至50岁之间的男女，低于25 ng/ml的25（OH）D以及未经处理的宣讲高血压或高血压。
当前的出版物包括一个随机选择的男性和女性的子组，其中T细胞功能在全血中进行了测量。
检查了T细胞功能的38例患者的队列，将20名参与者随机分为低维生素D剂量，而有18名参与者的维生素D剂量剂量为高剂量）； 9名是女性（24％）； 8（21％）是白人，29（76％）黑人，1（3％）来自其他或未知的品种。 用维生素D治疗患者平均为117天（SD：52天）。 根据该方案，两组的维生素D缺乏症，相似的低输出值为25（OH）D（平均16.2 ng/mL；标准偏差6.8 ng/ml）。
排除标准是在过去3个月内使用降低血压的药物； 在注册前的3个月内，总计400 IE /天的维生素D补充剂（在多种维生素制剂或营养补充剂中定义为维生素D）； 和众所周知的心血管疾病（定义为早期的心肌梗塞，经皮式冠状动脉动脉，血管成形术，冠状动脉旁路或中风）。
<块配额>
这项研究证实，在治疗的短短2个月内，血清维生素D水平的显着变化。
其他排除标准包括溃疡性结肠炎，克罗恩病，腹腔疾病，结肠造口术，胰腺男性缺乏症，短肠综合征，胃旁路，囊性纤维化或历史上倾倒综合征。

评估的研究参数

使用参与者的纯种样品中植物尖端的植物藻凝集素在体外估算细胞内ATP的释放来测量T细胞的激活。 在课程开始和2个月的治疗后，用维生素D进行测量。

主要结果测量

治疗组之间ATP水平的变化是否有很大差异

重要知识

经过2个月的治疗后，25（OH）D水平显着上升了5.77 ng/ml，以低剂量给予维生素D3，并以高剂量给予维生素D3的9.77 ng/ml。
用高剂量维生素D治疗显着降低了CD4+ATP的细胞内释放（差= 95.5 ng/ml;四分位数区域[IQR]，–219.5至–105.8; p <0.026）。 相反，对低剂量维生素D3的治疗对CD4+ ATP的细胞内释放没有显着影响（差异= 0.5 ng/ml； IQR，–69.2至–148.5; em> p p = 0.538）。 低维生素D3剂量和高维生素D3剂量的两组之间，随访ATP镜的差异显着差异。
与低剂量的维生素D3相比，高剂量维生素D3的治疗更有可能减少抗原刺激后的ATP（优势比[OR]：3.43; 95％的自信间隔[CI]：1.06-1.11）。
用高剂量维生素D3治疗的20例患者中有11名被认为是“响应者”，其ATP水平显着降低。 在接受高剂量维生素D3治疗的男性中，男性为63.5％（7/16），女性为25％（1/4），白色的52.9％（9/17）和48.1％（8/17）的黑人参与者是反应。
这项研究观察到结果没有明显差异，具体取决于种族。 但是，性别有显着差异（ p ，相互作用<0.02）。 与女性相比，男性更有可能减少ATP抗刺激。

练习含义

这项研究检查了CD4+T细胞的功能。 快速记忆免疫学：CD4+T细胞具有多种免疫功能，包括TH1，TH2，TH17和T调节剂（Treg）细胞。 T细胞的各种功能包括先天性免疫系统的激活，B淋巴细胞，细胞毒性T细胞和非免疫细胞。 1 此外，Tregs可以抑制其他T细胞的作用，并平衡地充当炎症免疫反应。 不幸的是，这项研究没有区分 sub cd4+t细胞的种类。 因此，不可能知道哪些CD4+T细胞的亚组受到维生素D3补充的影响。
在临床实践中，我们经常被问到：“我的维生素D水平上升需要多长时间？”。 这项研究证实，在治疗的短短2个月内，血清维生素D水平的显着变化。
在这项研究中，维生素D通过减少激活（较少产生的ATP）而与细胞介导的免疫变化有关。 低剂量和高剂量组的激活降低显着差异，因此高剂量组的激活得到了更严重的抑制。 这表明高剂量可能比低剂量引起更强的免疫调节。
这项研究与动物研究一致，该动物研究表明通过维生素D调节自身免疫。 但是，这个故事很复杂。 维生素D受体（VDR）位于多种免疫细胞上。 这些VDR甚至具有很高的可变性，并且可能存在许多基因型。 还存在影响维生素D的可用性的维生素D结合蛋白（VDBP）。简而言之，维生素D与免疫功能的相互作用是复杂的，并且数据是通过VDRS，VDBPS，其他营养素（Z）和激素影响的影响而产生的。
There is indications that vitamin D represents an effective therapy for cell-mediated immunity-based diseases such as inflammatory bowel diseases, but the ideal dosage is still being examined.
维生素D也可以用作用于过度活跃免疫疾病的药物的补充。 与仅接受药物治疗的患者相比，一项在多发性硬化症患者中与干扰素β-1B结合的研究表明，复发的功能和复发的减少有所改善。
补充维生素D3对免疫功能的作用需要临床研究的结果才能最终确定是否有多少口服维生素D3影响疾病状态。 同时，将我们的患者带入25羟基胆素核的正常范围以优化其健康状况，而临床研究继续为我们告知，这是有害的。

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