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参考
Johny E，Jala A，Nath B等。 维生素D补充调节2型糖尿病患者血小板介导的炎症：一项随机，双盲，安慰剂对照研究。Frontvimmunol。 2022; 13：869591。
学习目标
确定维生素D是否3营养补充会影响维生素 D 缺乏和 HbA1c 失控患者的血小板活化和血小板介导的全身炎症1c ≥7%) 非胰岛素依赖型糖尿病（2 型糖尿病）
取走的钥匙
补充维生素D3与安慰剂相比，血小板聚集、血小板活化和血小板介导的炎症细胞因子/趋化因子显着降低。
设计
单中心、随机、双盲、安慰剂对照研究
参与者
参与者是59例不受控制的2型糖尿病（HBA）患者。1c≥7%）和血清 25-羟基（OH）维生素 D ≤20 ng/ml。 在参与研究的人中，有 42 名男性和 17 名女性。 安慰剂组 (n=29) 的平均年龄为 55.06 ± 9.57 岁，为 53.6±9.6 年维生素 D 摄入量3组（n = 30）。
以前服用过维生素D的患者被排除在研究之外，以及发生肝或肾脏衰竭迹象，1型糖尿病，癌症或甲状腺疾病的患者以及怀孕的患者。
干涉
维生素d3每周 60,000 IU，持续 3 个月，然后补充维生素 D3每月 60,000 IU，持续 3 个月； 或安慰剂。
额定研究参数
- 血清中的25-OH维生素D的结合
-血清维生素D结合蛋白（VDBP）
- Suerblutzucker（FBS）
-Moglobin a1C（糖化血红蛋白1C）））
-血小板活化标记物：
- PAC-1-Ausdruck
- P-Selectin-Ausdruck
- Serumplättchenfaktor 4 (PF-4)
- 11-Dehydrothromboxan B2 im Urin
- 血清中的炎症标记：
- Interleukin (IL) 1b, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-12p70, IL-13 und IL-18
- Tumornekrosefaktor Alpha (TNFα)
- Interferon-Gamma (IFN-γ)
- Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor (GM-CSF)
- Chemokine CXCL-1, CXCL-10, CXCL-12, CCL-2, CCL-3, CCL-4, CCL-5 und CCL-11
-Thrombocyten-imunzellaggregation（％）：
- Thrombozyten-Monozyten-Aggregate,
- Thrombozyten-klassische (CD14++ CD16-) Monozytenaggregate
- Plättchen-intermediäre (CD14++ CD16+) Monozytenaggregate
- Thrombozyten-nichtklassische Monozytenaggregate (CD14+ CD16++).
- Thrombozyten-Neutrophile-Aggregate
- Thrombozyten-T-Zellen CD4 (CD3+ CD4+) und CD8 (CD3+ CD8+) Aggregate
- Aggregate aus Blutplättchen und NK-Zellen (CD3-CD56+).
- Thrombozyten-NKT-Zellaggregate (CD3+ CD56+).
- Blutplättchen-plasmozytoide dendritische (HLA DR+ CD123+) Zellaggregate
- Plättchen-myeloische dendritische (HLA DR+ CD11C+) Aggregate
- 氧化应力标记：
- Serumsuperoxiddismutase (SOD)
- Glutathion (GSH)
- Gesamtstickstoffmonoxid (TNO)
主要结果
维生素D的作用3补充 2 型糖尿病和维生素 D 缺乏患者的血小板活化和血小板介导的全身炎症标志物。
主要发现
治疗 6 个月后，总 25-OH 维生素 D 显着增加 (14,15)。±5.8 ng/ml至51.99±16.56纳克/毫升，p<0.0001）。
6个月治疗后25-OH维生素D显着升高（14.02±5.76 ng/ml至53.12±16.44 ng/ml）。磷<0.0001）。
治疗6个月后，VDBP从170.6±60.24 µg/ml上升到205.4±88.30 µg/ml（p =0.0425）。
FBS或HBA没有重大变化1C在用维生素D治疗6个月后观察到3。
补充维生素D36 个月内，PAC-1 百分比和 P-选择素表达百分比与基线相比显着下降。 结果表示为中值 (25)。Th–75钍百分位数）。
Pac-1表达（％）为0.20（0.07-0.57），6个月后0.10（0.09-0.18）（0.09-0.18）（磷= 0.03），而p-选择素表达（％）的百分比在53.83（42.51–59.76）至34.10（25.76–47.96）（25.76-47.96）（（25.76-47.96）（（磷<0.001）。
维生素D3的血清PF 4水平从起始值显着下降到6个月。 未报告的值（磷=0.0049）。
在服用维生素D3与基线相比 6 个月后。 未报告的值（磷=0.0390）。
六个月维生素D3营养补充剂显着降低了以下先天免疫细胞中的血小板聚集：
- Thrombozyten-Monozyten-Aggregate (%): 80,0 (95 %-KI: 71,75–87,337) bis 49,80 (95 %-KI: 36,80–67,88), P<0,001
- Thrombozyten-klassische Monozyten-Aggregate (%): 84,33 (95 %-KI, 74,67–89,75) bis 45,14 (95 %-KI, 33,11–65,03), P<0,001
- Thrombozyten-intermediäre Monozytenaggregate (%): 94,80 (88,09–98,12) bis 72,41 (42,69–87,38), P<0,001
- Thrombozyten-nichtklassische Monozytenaggregate (%): 91,39 (85,44–100) bis 64,40 (52,73–81,04), P<0,001
- Thrombozyten-Neutrophile-Aggregate (%): 62,96 (54,53–69,92) bis 54,10 (39,78–65,40), P=0,004
- Thrombozyten-T-Zell-Aggregate (%): 28,55 (20,91–34,83) bis 23,25 (19,96–28,66), P=0,001
- Thrombozyten-NK-Zellaggregate (%): 26,80 (13,54–33,21) bis 17,58 (13,24–25,56), P=0,03.
- Aggregate aus Blutplättchen und dendritischen Zellen (%): 44,11 (34,0–55,89) bis 31,49 (17,33–48,69), P=0,04
以下细胞因子/趋化因子显着（磷<0.05) 摄入维生素 D 6 个月后下降3补充起始值：IL-18，TNF-α，IFN-γ，CXCL-10，CXCL-12，CCL-2，CCL-2，CCL-5和CCL-11。 研究人员没有提供有关单个分析物的初始和后续值的任何信息。
SOD活性，血清-GSH和TNO（血卒中的抑制剂）表示为百分比，在补充了6个月的维生素D后，治疗组在治疗组中都显着上升3与初始值相比（磷<0.05）。
安慰剂组在研究期间测量的任何变量均未显示出显着变化。
透明度
作者声明，他们不存在可能引起利益冲突的商业或财务关系。
对实践的影响和限制
慢性炎症是糖尿病患者内皮损伤和终末器官衰竭的核心机制，包括进展为糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病（DKD）和糖尿病周围神经病变。1-32 型糖尿病患者的凝血病发生率也比非糖尿病患者更高，这是由炎症细胞因子和血小板活化增加引起的。4因此，了解减少炎症细胞因子和血小板活化的方法可能对这些患者有益。
在当前的研究中，进行了维生素D的营养补充剂3血小板激活显着降低，炎症细胞因子/趋化因子/趋化因子/趋化因子和不受控制的2型糖尿病（HBA）患者的氧化应激标记得到改善。1C>7%）和维生素 D 缺乏（25-OH-维生素 D <20 ng/ml）。
较早的研究也表明了优势，尽管它们已经测量了氧化应激的其他标记，却更少。 在2019年的一项随机临床研究中，检查了维生素D的能力，以减少维生素D缺乏症患者（<20 ng/ml）和2型糖尿病的氧化DNA损伤。 输出HBA1C没有报道。 补充2,000 IE维生素D3血清中25-OH的维生素D水平每天平均增加到31.8 ng/mL，氧化DNA损伤显着降低（显着降低（p<0.05）。5
“慢性炎症是糖尿病患者内皮损伤和终末器官衰竭的核心机制，包括进展为糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病 (DKD) 和糖尿病周围神经病变。”
同样，在2019年的一项研究中检查了每天4,000 IE维生素D的影响3对 75 名胰岛素依赖型 2 型糖尿病和 HbA1c 患者（47 名女性，平均年龄 60.71 岁；28 名男性，平均年龄 65.24 岁）的氧化应激和 DNA 损伤进行了超过 8 周的研究1C<9.5％。 八周的治疗显着提高了血清中25-OH维生素D水平，并通过氧化应激显着降低了DNA损伤（磷两者<0.05）。 此外，旧，AST和GGT（p所有 3) 均 <0.05。6
在目前的研究中，维生素 D3他们使用的剂量 - 每周 60,000 IU，持续 3 个月，然后每月 60,000 IU，持续 3 个月 - 将血清 25-OH 维生素 D 总量增加至中位数 51.99 ng/ml。 临床上，了解是否应使用较低剂量的维生素 D 会有所帮助3血清中较低的25-OH维生素D水平也改善了相同的炎症标记。 未来的剂量效应研究可以回答这个问题。
几项研究得出的结论是，每2.5 µg（100 IE）维生素D的维生素D水平增加约1 ng/ml3。7.8因此，每天服用 125 微克（5,000 IU）维生素 D 可能与当前研究中使用的较高、较低频率的剂量一样有效地将血清维生素 D 水平提高到 50 ng/mL 以上。
毕竟，由于研究人员只开了一定剂量的维生素D并在课程开始时才对患者进行了测试，因此我们不知道血清中较低的维生素D水平是否会导致相似的结果，以及结果是否比6个月后更早可见。