Estudio: ¿Causa alteraciones cognitivas del tratamiento del cáncer?
Estudio: ¿Causa alteraciones cognitivas del tratamiento del cáncer?
referencia
Vardy J., Dhillon HM, Pond GR, et al. Función cognitiva y fatiga después del diagnóstico de cáncer de colon. Ann Oncol. 2014; 25 (12): 2404-2412. Epub 11 de septiembre de 2014.
Design
Estudio longitudinal prospectivo con cheques adaptados conjuntamente
participante
Los participantes se dividieron en 3 grupos. El grupo 1 tenía cáncer de colon localizado (CCR), estadios I a III (n = 291). El grupo 2 tenía una enfermedad metastásica limitada o un CCR localmente recurrente (n = 72). El grupo 3 consistió en controles saludables (HC) de la comunidad, que se adaptaron según la edad y el género (n = 72). Todos los participantes tenían un buen estado de rendimiento según el grupo de oncología cooperativa de la escala oriental. Los criterios de exclusión fueron malignos anteriores; todas las comorbilidades que podrían afectar la cognición; Historia de abuso de alcohol o trastornos psiquiátricos; Norormal función hematológica, renal o hepática; O mal conocimiento del inglés.
parámetro objetivo
Los puntos finales primarios fueron la función cognitiva evaluada utilizando la puntuación de déficit global (GDS) y la fatiga evaluada utilizando la evaluación funcional de la terapia contra el cáncer-fatiga (FACT-F). El GDS consistió en varias pruebas cognitivas, incluida la batería automatizada probada de neuropsicología de Cambridge Cambridge a ayuda de computadora y la prueba de seis elementos modificados. Todos los participantes fueron evaluados con el hecho de que las Cogitivas para evaluar la percepción de su función cognitiva. La calidad de vida y la fatiga se clasificaron con el hecho de la subescalas F y el hecho general. El miedo y la depresión se registraron sobre la base del cuestionario de 12 puntos sobre la salud general. Los parámetros de sangre se midieron en el Grupo 1 y HC e incluyeron 10 citocinas, factores de coagulación, hormonas sexuales, proteína carcinoembrial (CEA) y genotipo de apolipoproteína E.
conocimiento importante
El resultado primario del resultado, GDS, mostró diferencias significativas entre CCR en las primeras etapas (grupo 1) y CCR metastásico (Grupo 2) frente a HC (Grupo 3). El grupo 3 tenía una tasa de deterioro cognitivo del 15 % (11/72) en comparación con el 45 % (126/281) de los participantes en el grupo 2 (odds ratio [OR] En el grupo 1, tenía una deterioro cognitivo más fuerte que los hombres en el mismo grupo (55/105 [52 %] contra 71/176 [40 %]; p <. 050) fue dada por 52 % (149/287) de los hombres 1 y 26 % (19/72) del grupo 3 ( P =.
comentario
Los déficits cognitivos en relación con el tratamiento del cáncer se documentaron principalmente en mujeres con cáncer de mama. Sin embargo, solo hay unos pocos estudios que han evaluado la función cognitiva antes del tratamiento. Este primer estudio prospectivo que evalúa la fatiga y la cognición antes del tratamiento para pacientes con CCR sugiere que los déficits cognitivos podrían ser parte del proceso de la enfermedad en sí.
se han informado anecdóticamente los deficiencias cognitivas relacionadas con la quimioterapia, con mayor frecuencia "cerebro de quimioterapia", desde la aparición de quimioterapia.
Hoy tenemos una evaluación mucho mejor de la participación de las citocinas en la promoción y la progresión de las úlceras contra el cáncer. Dado que muchas de estas citocinas aumentan la inflamación y reducen el flujo sanguíneo, no es sorprendente que el cáncer con nuestra comprensión del vencimiento cognitivo que use los mismos caminos llegue a una encrucijada. 2.3 Esta idea de que el cáncer puede conducir a aberraciones biológicas sistémicas que pueden causar degeneración cognitiva, de más de 15 años. 4
se han informado anecdóticamente los deficiencias cognitivas relacionadas con la quimioterapia, con mayor frecuencia "cerebro de quimioterapia", desde la aparición de quimioterapia. Los últimos resultados de la investigación confirman que los déficits cognitivos no solo son reales, sino que pueden durar unas pocas décadas. Otra explicación que atrae la atención es el efecto de las citocinas proinflamatorias que resultan de la quimioterapia. Tales inmunzitocinas como la interleucina (IL) -1 e IL -6 y el factor de necrosis tumoral alfa se asociaron con los efectos inflamatorios del tratamiento. Curiosamente, estas son las mismas citocinas que se producen en procesos de cáncer. También son la misma familia de citocinas que están involucradas en causar degeneración cognitiva. 6 ahora se supone que la presencia de déficits cognitivos antes del inicio de la quimioterapia juega al menos un cierto papel en lo que los pacientes perciben como "cerebro de quimioterapia". Dado que el cáncer y la quimioterapia comparten esta tendencia inflamatoria, 7 en la medida en que el cáncer mismo y la quimioterapia contribuyen al "cerebro de quimioterapia", es difícil de estimar.
Varios pequeños estudios prospectivos han demostrado que la disminución cognitiva está precedida por la quimioterapia y/o la radiación. Cincuenta pacientes con leucemia o síndrome mielodplástico mostraron que antes del comienzo de la quimioterapia, se produjo deterioro cognitivo, junto con un aumento en las citocinas inflamatorias (especialmente IL-6). 8 En otro estudio con cáncer de pulmón de células pequeñas, los déficits cognitivos existían antes de la quimioterapia y/u operación irradiación profiláctica del cerebro. 9.10 Otro estudio en el que se examinaron varios parámetros cognitivos en 84 mujeres con cáncer de mama primario no metastásico, mostró que la mayoría tenía un deterioro antes del comienzo de la quimioterapia.
Si bien el estudio actual no mostró ningún aumento significativo en las citocinas entre aquellos con los mayores déficits cognitivos, los autores encontraron que "los valores medios de la mayoría de las citocinas fueron significativamente más altos en pacientes con cáncer que con personas de control sanas" y tienden a escalar la gravedad de la enfermedad. La falta de una conexión directa entre los espejos de citocinas y la descomposición cognitiva implica un mecanismo más complejo como inflamación simple. Además, el factor de confusión como el estado nutricional, los trastornos del sueño, las comedaciones, las comorbilidades y el flujo sanguíneo han influido en las pruebas funcionales cognitivas.
Es importante enfatizar que la presencia de déficits cognitivos antes del tratamiento no elimina el posible empeoramiento de estos déficits a través del tratamiento. Solo se enfatiza que la biología subyacente de la inflamación y la función cognitiva deteriorada deben abordarse en todos los puntos a lo largo del continuo de suministro de cáncer.
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