Studie: Sulforaphan er lovende for autismespekterforstyrrelser

Veröffentlicht:

Von: Natur.wiki Autoren-Team

Referenz Singh K., Connors SL, Macklin EA, et al. Sulforaphan-Behandlung von Autismus-Spektrum-Störungen (ASD). Proc Natl Acad Sci US A. 2014;111(43):15550-15555. Design Placebo-kontrollierte, doppelblinde, randomisierte Studie. Den Teilnehmern wurden 50–150 μmol Sulforaphan aus Brokkolisprossen pro Tag oral verabreicht. Die Dosierung von Sulforaphan war abhängig vom Körpergewicht: 50 μmol (1 Kapsel) für Teilnehmer mit einem Gewicht von 100 lb und weniger; 100 μmol (2 Kapseln) für Teilnehmer zwischen 101 lb und 199 lb; und 150 μmol (3 Kapseln) für Teilnehmer über 90 kg. Die Placebogruppe erhielt Kapseln ohne Medikation für das gleiche Dosierungsschema und die gleiche Dauer. Die Behandlungsdauer betrug 18 Wochen, …
Reference Singh K., Connors SL, Macklin EA, et al. Suloraphan -behandling av autismespekterforstyrrelser (ASD). Proc Natl Acad Sci US A. 2014; 111 (43): 15550-15555. Design placebokontrollert, dobbeltblind, randomisert studie. Deltakerne fikk 50–150 μmol sulforaphan fra Broccola Sprouts per dag. Doseringen av sulforaphan var avhengig av kroppsvekten: 50 μmol (1 kapsel) for deltakere med en vekt på 100 lb og mindre; 100 μmol (2 kapsler) for deltakere mellom 101 lb og 199 lb; og 150 μmol (3 kapsler) for deltakere over 90 kg. Placebogruppen mottok kapsler uten medisiner for samme doseringsskjema og samme varighet. Behandlingsvarigheten var 18 uker, ... (Symbolbild/natur.wiki)

referanse

Singh K., Connors SL, Macklin EA, et al. Suloraphan -behandling av autismespekterforstyrrelser (ASD). Proc Natl Acad Sci US A. 2014; 111 (43): 15550-15555.

Design

placebokontrollert, dobbeltblind, randomisert studie. Deltakerne fikk 50–150 μmol sulforaphan fra Broccola Sprouts per dag. Doseringen av sulforaphan var avhengig av kroppsvekten: 50 μmol (1 kapsel) for deltakere med en vekt på 100 lb og mindre; 100 μmol (2 kapsler) for deltakere mellom 101 lb og 199 lb; og 150 μmol (3 kapsler) for deltakere over 90 kg. Placebogruppen mottok kapsler uten medisiner for samme doseringsskjema og samme varighet. Behandlingsperioden var 18 uker, fulgt av 4 uker uten behandling.

Deltaker

43 menn i alderen 13 til 27 år med middels til alvorlig autisme begynte studien. På slutten av studien hadde behandlingsgruppen 26 deltakere og placebogruppen 14.

Målparameter

Oppfølgingsanmeldelser inkluderte AVERRANT Behavioral Checklist (ABC), Social Responsibility Scale (SRS) og The Clinical Global Improvement Scale (CGI-I). Resultatene ble sammenlignet med innledende gjennomganger som ble samlet inn før behandlingen.

Viktig kunnskap

Deltakere som mottok Sulforaphan, viste en betydelig forbedring i evalueringen med ABC, SRS og CGI-I-anmeldelser sammenlignet med startverdien. En betydelig større forbedring ble vist av deltakerne i behandlingsgruppen etter 4, 10 og 18 uker for underskala irritabilitet, slapphet, stereotypisk og hyperaktivitet av ABC og for SRS underskala, kommunikasjon, motivasjon og mannisme. Hvorav i behandlingsgruppen, 35 % viste disse forbedringene i SRS sammenlignet med 0 % i placebogruppen, og 60 % av behandlingsgruppen viste forbedringer i ABC sammenlignet med 20 % i placebogruppen. CGI-I-analysen av verdiene etter 18 uker i behandlingsgruppen var 46 % (12 av 26), 54 % (14 av 26) og 42 % (11 av 26) deltakeren i forhold til sosial interaksjon sterkt eller veldig sterkt forbedret, forskjellig atferd eller verbal kommunikasjon), og 0 % (0 av 11; P P P

P P P p alle skalaer til startverdiene.

praksisimplikasjoner

Behandlingen av autistiske barn kan ofte være en utfordrende opplevelse for både foreldre og legen. Med utbredelsen av autisme i USA, som når 1 av 68 barn - en økning på 30 % sammenlignet med for 2 år siden

1 og i løpet av de siste ti årene med 78 %

2 - har etterspørselen etter effektive terapier vært like høy før. For øyeblikket er de eneste behandlingene som er godkjent av US Food and Drug Administration for symptomene på autisme Risperidon og Aripiprazol. Angst. 4,5 Ironisk nok er dette symptomer som kan oppstå hos barn med autisme, slik at det å ta disse medisinene betydelig kan øke symptomene som allerede er tilgjengelige hos autistiske barn.

Sulforaphan oppfyller flere funksjoner som appellerer til betydelige biokjemiske avvik som rutinemessig finnes i den autistiske populasjonen, hovedsakelig ved å regulere gener som beskytter kroppen mot oksidativt stress, og de som kontrollerer betennelse. På grunn av sine globale effekter som en antioksidant og anti -inflammatorisk forbindelse, har den i årevis blitt undersøkt som en ekstra behandling for inflammatoriske sykdommer, inkludert kreftprosesser. De samme egenskapene som var godt definert i kreftforskning gjør det også til en attraktiv vurdering for barn i det autistiske spekteret. Lignende cellulære avvik som mitokondriell dysfunksjon, 6.7 Nevrologisk betennelse, 8.9 Oxidativt stress, 10 Lave mengder redusert glutation -sammenligning av kontrollpersoner oftere, og sulforafan ser ut som behandling for å ta disse problemene.
En annen teori om hvorfor Sulforaphan kan komme disse barna til gode, aktiverer varmesjokkreaksjonen. 13 Dette inkluderer høy regulering av varmesjokkproteiner i hjernen, noe som antas at de forbedrer kommunikasjonen mellom synapser under feber. har vist. 15.16 Dette betyr at undertrykkelsen av feber hos barn med autisme i det minste ikke er på lang sikt. Det er også viktig å merke seg at det er mange bevis på at undertrykkelsen av feber øker sykeligheten og dødeligheten. 17 Når det gjelder det for øyeblikket som skal sjekkes, hadde flertallet (80 %) av deltakerne en positiv respons på feber i historien. Dette er høyere enn den observerte frekvensen av "feber-responderende" i den autistiske populasjonen på 35 %. 18 Hvis varmesjokk faktisk er mekanismen for effekten av sulforaphan, har denne studien en forvrengt kohort med en overrepresentasjon av de som drar nytte av bruken. Fremtidig autismeforskning, som sammenligner resultatene fra Sulforaphan-administrasjonen hos feber-responderte med feber-ikke-responderende, kan føre til en pålitelig prediktor for å lykkes med denne behandlingen.
Sulforaphan oppfyller flere funksjoner som adresserer betydelige biokjemiske avvik som rutinemessig finnes i den autistiske populasjonen, hovedsakelig ved å regulere gener som beskytter kroppen mot oksidativt stress, og de som kontrollerer betennelse.
Bivirkningene som ble observert i behandlingsgruppen inkluderte vektøkning og anfall. Noen autistiske barn kan ha økt tarmpermeabilitet,

19 Muligens som et resultat av en gastrointestinal betennelse (GI). Med tanke på det faktum at sulforaphan kan ha en betennelsesdempende effekt, kan vektøkning være et resultat av en forbedret næringsabsorpsjon fra mage-tarmkanalen og/eller en forbedring av appetitten ved å redusere abdominal klage. To deltakere fikk anfall i løpet av studieperioden. Det ene angrepet skjedde i behandlingsperioden, det andre flere uker etter behandlingen. Begge deltakerne hadde en historie med anfall. Dette er kanskje ikke et stort problem, siden pasienter med autisme har en allerede 3 til 22 ganger økt risiko for anfall.

for Sulforaphan er helt klart nødvendig mer forskning i den autistiske befolkningen, spesielt ved bruk av pålitelige biomarkører for betennelse og oksidasjon som er etablert i tidligere forskning. 21 Denne studien omhandlet bare autismymptomer, og selv om den fremdeles gir innsikt i potensialet til sulforaph, utvider tilstedeværelsen av biomarkørdata for å forklare effektiviteten bare den eksisterende kunnskapen om naturlige og alternative terapier for autisme.
Merknad fra redaksjonen: Produktet som brukes i denne studien selges foreløpig ikke. Forskerne brukte et brokkolisme -prossekstrakt som ble utsatt for videre behandling med myrosinase -enzymer som ble oppnådd fra Daikon Rettich. Den inneholdt mer sulforaphan enn sulforapanglucosinolate (SGS) -produktene.

  1. Autisme og utviklingshemming overvåkningsnettverksovervåkningsår 2010 hovedetterforsker. Prealens av autismespekterforstyrrelser hos barn i alderen 8 år-autorisme og utviklingshemming av utviklingshemming, 11 lokasjoner, 2010. 2014; 63 (2): 1-24.
  2. Overvåkningsnettverk for autisme og utviklingsforstyrrelser Overvåkningsår 2008 Hovedetterforsker. Utbredelse av autismespekterforstyrrelser-nettverk for overvåking av autisme og utviklingsforstyrrelser, 14 lokasjoner, USA, 2008. mmwr Morb Mortal Wkly Rep. 2012; 61 (3): 1-24.
  3. US Food and Drug Administration. pass på falske eller villedende påstander om behandling av autisme. tilgjengelig: (Link fjernet). Åpnet 21. november 2014.
  4. Webmd. Ablify: bivirkninger. Tilgjengelig rundt: (Link fjernet). Åpnet 21. november 2014.
  5. Webmd. Legemidler og medisiner: risperidon. Tilgjengelig rundt: (Link fjernet). Åpnet 21. november 2014.
  6. Oliveira G, ataíde A, Marques C, et al. Epidemiologi av autismespekterforstyrrelsen i portugal: prevalens, klinisk karakterisering og sykdommer. Dev Med Child Neurol. 2007; 49 (10): 726-733.
  7. Cassells C. Mitokondriell dysfunksjon kan spille en rolle i etiologien til autismespekterforstyrrelser. medisinske nyheter fra Medscape. 15. april 2008. Tilgjengelig på: (lenke bort). Åpnet 1. desember 2014.
  8. dl Vargas, C. Nascimbene, C. Krishnan, Aw Zimmerman, CA Pardo. Neuroglia -aktivering og neuroinflammasjon i hjernen til pasienter med autisme. Anna Neurol. 2005; 57 (1): 67-81.
  9. Connolly AM, Chez MG, Pestronk A, Arnold ST, Mehta S, Deel RK. Serum autoantistoffer mot hjernen i Landau-Kleffner-varianten, autisme og andre nevrologiske lidelser. j Pediatr. 1999; 134 (5): 607-613.
  10. Rose S., Frye Re., Slattery J., et al. Oksidativt stress induserer en mitokondriell dysfunksjon i en undergruppe av autistisk lymfoblastoidcellelinjer i en godt koordinert casekontrollkohort. pluss en. 2014; 9 (1): E85436.
  11. James SJ, Melnyk S, Jernigan S, et al. Den metabolske endofenotypen og relaterte genotyper er assosiert med oksidativt stress hos barn med autisme. am j med genet b nevropsykiatr genet. 2006; 141b (8): 947-956.
  12. Ming X, Stein TP, Brimacombe M, Johnson WG, Lambert GH, Wagner GC. Økt utskillelse av en biomarkør for lipidperoksydasjon i autisme. prostaglandins leukot essent fettsyrer. 2005; 73 (5): 379-384.
  13. Gan N, Wu YC, Brunet M, et al. Sulforaphan aktiverer varmesjokkreaksjonen og styrker proteasomaktivitet ved å regulere HSP27. jbiolchem. 2010; 285 (46): 35528-35536.
  14. Stetler RA, Gan Y, Zhang W, et al. Varmesjokkproteiner: cellulære og molekylære mekanismer i sentralnervesystemet. prog neurobiol. 2010; 92 (2): 184-211.
  15. Mehler MF, Purpura DP. Autisme, feber, epigenetikk og locus coeruleus. Brain Res Rev. 2009; 59 (2): 388-392.
  16. Curran LK, Newschaffer CJ, Lee LC, et al. Atferd i forbindelse med feber hos barn med autismespekterforstyrrelser. pediatri. 2007; 120 (6): E1386-E1392.
  17. Bryant RE, Hood AF, Hood, CE, Koenig MG. Faktorer som påvirker dødeligheten av gram -negativ stavbakteremi. Arch Intern. 1971; 127 (1): 120-1281.
  18. Mooran D. Workshop Report: Fever og autisme. Tilgjengelig rundt: (Link fjernet). Åpnet 21. november 2014.
  19. D’Eufemia P, Celli M, Finocchiaaro R, et al. Unormal tarmpermeabilitet hos barn med autisme. Acta Paediatr. 1996; 85 (9): 1076-1079.
  20. Volkmar FR, Nelson DS. Lysbildeforstyrrelser i autisme. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1990; 29 (1): 127-129.
  21. Bradstreet JJ, Smith S, Baral M, Rossignol der. Biomarkørstyrte intervensjoner ved klinisk relevante sykdommer i forbindelse med autismespekterforstyrrelser og hyperaktivitetsforstyrrelse på oppmerksomhetsunderskudd. Alter Med Rev. 2010; 15 (1): 15-32.