Studie: Sulforaphan slibuje poruchy autistického spektra
Studie: Sulforaphan slibuje poruchy autistického spektra
reference
Singh K., Connors SL, Macklin EA, et al. Suloraphanová léčba poruch autistického spektra (ASD). Proc Natl Acad Sci nás a. 2014; 111 (43): 15550-15555.
Design
placebem kontrolované, dvojitě slepé a randomizované studie. Účastníci dostali 50–150 μmol sulforafan z klíčků brokolice denně. Dávka Sulforaphanu byla závislá na tělesné hmotnosti: 50 μmol (1 kapsle) pro účastníky s hmotností 100 lb a méně; 100 μmol (2 tobolky) pro účastníky mezi 101 lb a 199 lb; a 150 μmol (3 tobolky) pro účastníky nad 90 kg. Skupina placeba obdržela tobolky bez léků pro stejný schéma dávkování a stejnou dobu trvání. Doba léčby byla 18 týdnů, následovala 4 týdny bez léčby.
účastník
Studie zahájila 43 mužů ve věku 13 až 27 let se středním až závažným autismem. Na konci studie měla léčebná skupina 26 účastníků a placebo skupinu 14.
Cílový parametr
Následné recenze zahrnovaly aberantní behaviorální kontrolní seznam (ABC), stupnice sociální odpovědnosti (SRS) a stupnice klinického globálního zlepšení (CGI-I). Výsledky byly porovnány s počátečními recenzemi, které byly shromážděny před léčbou.
Důležité znalosti
Účastníci, kteří obdrželi Sulforaphan, vykázali významné zlepšení hodnocení s recenzemi ABC, SRS a CGI-I ve srovnání s počáteční hodnotou. Účastníci léčebné skupiny po 4, 10 a 18 týdnech pro podrážděnost dílčího stupně, letargie, stereotypní a hyperaktivity ABC a povědomí o dílčích stupních, komunikaci, motivace a manýrismem SR prokázali výrazně větší zlepšení. Z toho ve skupině léčené skupině 35 % vykazovalo tato zlepšení SRS ve srovnání s 0 % ve skupině s placebem a 60 % léčené skupiny vykázalo zlepšení v ABC ve srovnání s 20 % ve skupině s placebem. The CGI-i analysis of the values after 18 weeks in the treatment group was 46 % (12 out of 26), 54 % (14 of 26) and 42 % (11 of 26) The participant in relation to social interaction strongly or very strongly improved, different behavior or verbal communication compared to 0 % (0 of 11; p = 0.007), 9 % (1 of 11; p = 0.014) and 0 % (0 of 11; Po zastavení léčby Sulforaphanem se všechny stupnice vrátily k počátečním hodnotám.
praktické důsledky
Léčba autistických dětí může být často náročnou zkušeností pro rodiče i lékaře. S prevalencí autismu ve Spojených státech, který dosáhne 1 ze 68 dětí - nárůst o 30 % ve srovnání s 2 lety 1 a v posledních deseti letech o 78 % 2 - poptávka po účinných terapiích byla dříve dříve. V současné době jsou jediná léčba schválená americkou správou potravin a léčiv pro příznaky autismu risperidon a aripiprazol. Úzkost. 4,5 ironicky, jedná se o symptomy, které se mohou vyskytnout u dětí s autismem, takže užívání těchto léků může výrazně zvýšit příznaky, které jsou již dostupné u autistických dětí.
Sulforaphan splňuje několik funkcí, které přitahují významné biochemické odchylky, které se běžně vyskytují v autistické populaci, hlavně vysoce regulačními geny, které chrání tělo před oxidačním stresem, a ty, kteří kontrolují zánět. Vzhledem k jeho globálním účinkům jako antioxidační a protizánětlivé spojení byl po léta zkoumán jako dodatečná léčba zánětlivých onemocnění, včetně procesů rakoviny. Stejné vlastnosti, které byly dobře definovány ve výzkumu rakoviny, také činí atraktivním hlediskem pro děti v autistickém spektru. Podobné buněčné aberace, jako je mitochondriální dysfunkce, 6,7 neurologický zánět, 8,9 oxidační stres, 10 nízké množství sníženého srovnání kontrolních osob častěji a Sulforaphan se objeví jako léčba těmto problémům.
Další teorie toho, proč by Sulforaphan mohl přínosem pro tyto děti, aktivuje reakci tepelného šoku. 13
To zahrnuje vysokou regulaci proteinů tepelného šoku v mozku, což se předpokládá, že zlepšují komunikaci mezi synapsy během horečky. se ukázaly. 15.16 To znamená, že alespoň teoreticky nemusí být útlak horečky u dětí s autismem z dlouhodobého hlediska. Je také důležité si uvědomit, že existuje mnoho důkazů, že potlačení horečky zvyšuje morbiditu a úmrtnost. 17 Pokud jde o v současnosti, který má být v současné době zkontrolován, většina (80 %) účastníků měla v historii pozitivní reakci na horečku. To je vyšší než pozorovaná míra „respondentů s horečkou“ v autistické populaci 35 %. 18 Pokud je tepelný šok ve skutečnosti mechanismem účinku sulforaphanu, má tato studie zkreslenou kohortu s nadhodnocením těch, kteří mají prospěch z jeho použití. Budoucí výzkum autismu, který porovnává výsledky sulforaphanového podávání u respondentů s horečkou s horečkami-respondenty, by mohl vést k spolehlivému prediktoru úspěchu této léčby.
Sulforaphan splňuje několik funkcí, které se zabývají významnými biochemickými odchylkami, které se běžně vyskytují v autistické populaci, zejména vysoce regulačními geny, které chrání tělo před oxidačním stresem, a ty, které kontrolují zánět.
Vedlejší účinky pozorované v léčené skupině zahrnovaly přírůstek hmotnosti a záchvaty. Některé autistické děti mohou mít zvýšenou propustnost střeva, 19 možná v důsledku gastrointestinálního zánětu (GI). S ohledem na skutečnost, že Sulforaphan by mohl mít protizánětlivý účinek, může být přírůstek hmotnosti výsledkem zlepšené absorpce živin z gastrointestinálního traktu a/nebo zlepšení chuti k jídlu snížením stížnosti na břicha. Během studijního období dva účastníci utrpěli záchvaty. Jeden útok nastal během léčebného období, druhý několik týdnů po skončení léčby. Oba účastníci měli historii záchvatů. To nemusí být hlavní problém, protože pacienti s autismem mají již 3 až 22násobné zvýšené riziko záchvatu.
Pro Sulforaphan je jasně nezbytný více výzkumu v autistické populaci, zejména s použitím spolehlivých biomarkerů pro zánět a oxidaci, která byla stanovena v předchozím výzkumu. 21 Tato studie se zabývala pouze autistickými symptomy, a ačkoli stále poskytuje vhled do potenciálu Sulforapha, přítomnost dat biomarkerů, která vysvětluje jeho účinnost, pouze rozšiřuje existující znalosti přírodních a alternativních terapií pro autismus.
Poznámka od redakčního týmu: Produkt použitý v této studii se v současné době neprodává. Vědci použili extrakt prossového brokolimismu, který byl podroben další léčbě enzymy myrosinázy, které byly získány od Daikon Rettich. Obsahoval více sulforaphanu než produkty sulforapanglukosinolátu (SGS).
Monitorování sítě pro monitorování autismu a vývojových postižení Rok dohledu nad rokem 2010 Hlavním vyšetřovatelem. Předpokládání poruch autistického spektra u dětí ve věku 8 let-léta-autismus a monitorovací síť pro vývojové postižení, 11 míst, 2010. 2014; 63 (2): 1-24.
Síť dozoru pro autismus a vývojové poruchy dohledu Rok 2008 Hlavním vyšetřovatelem. Prevalence poruch autistického spektra pro sledování autismu a vývojových poruch, 14 míst, USA, 2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012; 61 (3): 1-24.
US Food and Drug Administration. Dejte si pozor na nepravdivé nebo zavádějící nároky na zacházení s autismem. K dispozici: (Odkaz odstraněn). Přístup k 21. listopadu 2014.
Webmd. Ablify: Vedlejší účinky. K dispozici kolem: (Odkaz odstraněn). Přístup k 21. listopadu 2014.
Webmd. Drogy a léky: risperidon. K dispozici kolem: (Odkaz odstraněn). Přístup k 21. listopadu 2014.
Oliveira G, Ataíde A, Marques C, et al. Epidemiologie poruchy autistického spektra v Portugalsku: prevalence, klinická charakterizace a nemoci. Dev Med Child Neurol. 2007; 49 (10): 726-733.
Cassells C. Mitochondriální dysfunkce může hrát roli v etiologii poruch autistického spektra. Lékařské zprávy z Medscape. 15. dubna 2008. K dispozici na: (odkaz pryč). Přístup k 1. prosinci 2014.
DL Vargas, C. Nascimbene, C. Krishnan, AW Zimmerman, CA Pardo. Aktivace neuroglie a neuroinflamatace v mozku pacientů s autismem. Anna Neurol. 2005; 57 (1): 67-81.
Connolly AM, Chez MG, Pestronk A, Arnold ST, Mehta S, Deel RK. Autoprotilátky v séru proti mozku ve variantě Landau-Kleffner, autismus a další neurologické poruchy. j pediatr. 1999; 134 (5): 607-613.
Rose S., Frye Re., Slattery J., et al. Oxidační stres indukuje mitochondriální dysfunkci v podskupině autistických lymfoblastoidních buněčných linií v dobře koordinované kohortě kontroly případů. plus jeden. 2014; 9 (1): E85436.
James SJ, Melnyk S, Jernigan S, et al. Metabolický endofenotyp a související genotypy jsou spojeny s oxidačním stresem u dětí s autismem. am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2006; 141b (8): 947-956.
Ming X, Stein TP, Brimacombe M, Johnson WG, Lambert GH, Wagner GC. Zvýšená vylučování biomarkeru peroxidace lipidů v autismu. prostaglandiny leukot esenty mastné kyseliny. 2005; 73 (5): 379-384.
Gan N, Wu YC, Brunet M, et al. Sulforaphan aktivuje reakci tepelného šoku a posiluje aktivitu proteasomu vysoce regulací Hsp27. jbiolchem. 2010; 285 (46): 35528-35536.
Stetler RA, Gan Y, Zhang W, et al. Proteiny tepelného šoku: buněčné a molekulární mechanismy v centrálním nervovém systému. Prog Neurobiol. 2010; 92 (2): 184-211.
Mehler MF, Purpura DP. Autismus, horečka, epigenetika a lokus coeruleus. Brain Rev Rev. 2009; 59 (2): 388-392.
Curran LK, Newschaffer CJ, Lee LC, et al. Chování ve spojení s horečkou u dětí s poruchami autistického spektra. pediatrie. 2007; 120 (6): E1386-E1392.
Bryant Re, Hood AF, Hood, CE, Koenig MG. Faktory, které ovlivňují úmrtnost gram -negativní bakterie tyče. Arch Intern. 1971; 127 (1): 120-1281.
Mooran D. Zpráva Workshopu: Horečka a autismus. K dispozici kolem: (Odkaz odstraněn). Přístup k 21. listopadu 2014.
d'Eufemia P, Celli M, Finocchiaaro R, et al. Abnormální propustnost střeva u dětí s autismem. acta peediatr. 1996; 85 (9): 1076-1079.
Volkmar FR, Nelson DS. Poruchy skluzu v autismu. J Am Acad Child Adoless Psychiatry. 1990; 29 (1): 127-129.
Bradstreet JJ, Smith S, Baral M, Rossignol. Intervence vedené biomarkerem u klinicky relevantních onemocnění v souvislosti s poruchami autistického spektra a poruchou hyperaktivity pozornosti. Alter Med Rev. 2010; 15 (1): 15-32.
Kommentare (0)