Studie: Serumfosfolipider og risiko for prostatakreft
Studie: Serumfosfolipider og risiko for prostatakreft
Følgende studie omhandler undersøkelsen av sammenhengen mellom serumfosfolipidfettsyrer og risikoen for prostatakreft. Studien inkluderer en randomisert, placebokontrollert studie der 5-alfa-reduktaseinhibitor finasterid senker risikoen for prostatakreft. Deltakerne ble utsatt for en test for prostataspesifikt antigen (PSA) og en rektal undersøkelse årlig. Som en del av kontrollstudien ble serumfosfolipidnivåene av prostatakreftpasienter og sjekkhjertede menn sammenlignet. Resultatene viser at høye DHA-verdier er assosiert med økt risiko for høykvalitets prostatakreft, mens lave TFA-verdier er assosiert med økt risiko. Forfatterne finner imidlertid at ytterligere studier er nødvendige for å bekrefte disse resultatene og dermed komme med anbefalinger.
Detaljer om studien:
referanse
Brasky TM, Till C, White E, et al. Serumfosfolipidfettsyrer og risiko for prostatakreft: Resultater av prostatakreftforebyggende studie. Am J Epidem. 24. april 2011. Epub før utskrift.
Design
En 7 år gammel, randomisert, placebokontrollert studie der den ble testet om 5-alfa-reduktaseinhibitor Finasteride senker risikoen for prostatakreft (PCA). I løpet av studien ble menn utsatt for en test for prostataspesifikt antigen (PSA) og en digital rektal undersøkelse (DRE) årlig. Menn med en unormal DRE- eller PSA -verdi>/= 4,0 ng/ml ble anbefalt for en prostata tabiopsia. På slutten av studien ble alle menn som ingen PCA hadde fått diagnosen bedt om å gjennomgå prostata Tabiopsia.
En casekontrollstudie ble utført som en del av prostatakreftforebyggende studien. Serumfosfolipidnivåene ble sammenlignet med 1 809 menn med invasiv prostatakreft og 1 809 menn (kontroller) bekreftet ved biopsi som var fri for sykdom i biopsien ved slutten av studien. Hyppigheten av kontrollene ble tilpasset tilfeller basert på aldersfordelingen (+/- 5 år), behandlingsgruppen (Finasteride/placebo) og en første grad i forhold til PCA.
Deltaker
18 882 menn i alderen 55 år eller eldre ble randomisert og fikk finasterid eller placebo.
medisiner med å studere
Testpersonene fikk 5 mg finasterid/dag.
Målparameter
Serumprøver ble samlet og samlet i 1. og 4. år for å redusere den intraindividuelle variabiliteten til fosfolipidfettsyreanalysen. Beregninger for eikosapentaensyre (EPA) + docosahexaensyre (DHA) ble utført som et mål på hele langkjeden omega-3 fettsyrer; Linol og arachidonsyre som et mål på hele omega-6 fettsyrer; Totalt sett transfettsyrer (TFA) 18: 1; Total TFA 16; og samlet sett 18: 2.
Det primære resultatet av resultatet var fordelingen av serumfosfolipidfettsyrer som en prosentandel av den totale mengden PCA -tilfeller og kontrollpersoner, stratifisert i henhold til prostatakreftgrad.
Viktigst kunnskap
DHA -verdiene var høyere i høykvalitets tilfeller enn i kontrollene. TFA-verdiene 18: 1 og 18: 2 var betydelig lavere i høykvalitets tilfeller sammenlignet med kontrollene. Det var ingen ytterligere signifikante forskjeller mellom de gjenværende fosfolipider mellom kontrollen og kreftgruppen. EPA var ikke assosiert med risikoen for PCA med høy grad, og assosiasjonene var lik EPA+DHA.
Effekter på praksis
Epidemiologisk, dyremodell og in vitro studier indikerer at omega-3 fettsyrer, lycopin og selen har en kjemisk forebyggingseffekt på PCA. 1 Motstridende resultatene fra hypotesen til forskerne om at Omega-6 og TFAs omgjort ville være forbundet med PCA-risikoen. Selv om det er uventet, siterer forfatterne flere andre studier som samsvarer med resultatene, og det er en mulighet for at det er en omvendt sammenheng mellom fiskeforbruk og avansert eller dødelig prostatakreft. Det er imidlertid viktig å vurdere at en økt PCA-risiko bare ble funnet i DHA og bare med høykvalitets prostatakreft. Før konkrete anbefalinger kan komme, kreves en repetisjon i videre studier.
Resultatene fra denne studien er i strid med forskernes hypotese om at Omega-6 og TFA var positive og omega-3 fettsyrer, omvendt, har blitt assosiert med PCA-risikoen.
En betydelig begrensning av denne seroepidemiologiske studien er det faktum at dødelig prostatakreft tar mange år i hjel i døden. Spørsmålet er om fettsyreinnholdet i blodet til en mann er et pålitelig mål på sin gjennomsnittlige fettsyrestatus på to av tusenvis av dager i disse årene. En annen begrensning er at forskerne ikke har tatt hensyn til virkningene av virkningen av vitamin E, selen, lycopin, kryssblomster, kjøtt og meieriprodukter.
Det antas at EPA og DHA generelt reduserer risikoen for kreft gjennom deres anti -inflammatoriske og immunmodulerende egenskaper samt svekkelse av cellepermeabilitet, genuttrykk og signaloverføring. Effektene av omega-3 fettsyrer på disse banene i prostatakreft er ikke fullstendig avklart. Det er ingen kjent mekanisme som EPA eller DHA kan fungere, og det er heller ingen indikasjoner på krefthemmende egenskaper ved transfett.
Genetiske og molekylære studier på intraepitelial neoplasi med høy grad har vist at fokuset er på tap av heterocygoty og at visse onkogener uttrykkes. 2 Hva forårsaker uttrykket av disse onkogenene? Hva regulerer uttrykket ditt?
Androgene hormoner er nødvendige for vekst og utvikling av prostata. Det er ikke overraskende at polymorfe varianter av gener som er involvert i androgeneffekten kan påvirke PCA -risikoen. Afroamerikanere som har høyere PCA -risiko enn asiater har androgenreseptor -polymorfismer som fører til deres økte disposisjon. 5-alfa-reduktase-varianter kan også reagere forskjellig på hemming gjennom finasterid.
Innsamlede epidemiologiske funn indikerer at miljøet er den viktigste årsaken til utviklingen av mest prostatakreft. PCA -forekomsten har store geografiske forskjeller, med høye priser i USA og Vest -Europa og lave priser i Asia. Afroamerikanere har en veldig høy risiko for PCA. De geografiske forskjellene kan best forklares med livsstilen, siden asiatiske innvandrere til Nord -Amerika blir utsatt for en høyere PCA -risiko. Den viktigste livsstilsfaktoren i USA, som mest sannsynlig er ansvarlig for høy PCA -forekomst, er kostholdet som generelt er rik på animalsk fett og kjøtt og arm av frukt og grønnsaker. Den totale fettabsorpsjonen, absorpsjonen av animalsk fett og forbruk av rødt kjøtt er assosiert med økt PCA -risiko. 3 Bruken av 2-amino-1-metyl-6-fenylimidazopyridin, en av de heterocykliske aminkarcinogeniske, som oppstår i "stekt" rødt kjøtt PCa. 4 Også forbruket av melkeprodukter øker PCA -risikoen. Forståelsen av genetikkens rolle i identifiseringen av personer med høy risiko for prostatakreft er fremdeles i sin spedbarn, men epidemiologiske studier støtter konseptet om at genetisk risiko spiller en rolle, og kliniske studier støtter observasjonen av at prostatakreft er ekstremt aggressiv for noen mennesker. mens det er tregt i flertallet. Ved å koble disse to faktorene, bør en populasjon av menn identifiseres der screening, tidlig påvisning og cellegiftforebygging kan brukes intenst. I mellomtiden uttrykte hovedforfatteren meldingen fra denne studien om å fjerne: "Totalt sett oppveier de positive effektene av å spise fisk for å forhindre hjertesykdommer all skade i forbindelse med risikoen for prostatakreft."