Estudo: Parodontite e Alzheimer

ide M, Harris M, Stevens A, et al. Periodontite e declínio cognitivo na doença de Alzheimer. mais um . 2016; 11 (3): E0151081.

Observando o estudo da coorte

Os investigadores recrutaram 60 adultos que não fumam com demência leve a moderada, desde transferências até serviços de avaliação de memória municipal no Reino Unido. Todos os participantes tiveram pelo menos 10 dentes e não foram tratados para periodontite nos 6 meses antes do estudo. Cinqüenta e dois participantes terminaram o estudo.

Observação das relações entre periodontite e a gravidade da demência, a taxa de declínio cognitivo ou inflamação crônica em adultos com doença de Alzheimer leve a moderada.

O status cognitivo dos participantes foi testado tanto com a Escala de Avaliação de Doenças de Alzheimer (ADAS-COG) como resultado cognitivo primário, bem como no exame mini-mental padronizado (SMMSE) como resultado cognitivo secundário. No início do estudo, o sangue venoso foi testado quanto à proteína C-reativa (PCR), o fator de necrose inflamatório de citocina-tumor (TNF). a A interleucina de citocina anti -inflamatória (IL) -10 e anticorpo de imunoglobulina G (IgG) p. Gingivalis . A saúde dentária foi avaliada por um higienista dentário que foi cego aos resultados dos testes cognitivos para determinar a presença ou não -presidência de periodontite de acordo com as definições de casos estabelecidas dos Centros de Controle de Doenças e Prevenção/Academia Americana de Periodontologia (CDC/AAP). Todas as críticas foram realizadas no início do curso e repetidas após 6 meses.

A presença de periodontite no início do estudo não estava em contexto com o estado inicial cognitivo, mas foi associado a um aumento de 6 vezes na taxa de declínio cognitivo ( p = 0,005). Não houve correlação entre os provedores e os não suportadores de alelos e periodontite ou decaimento cognitivo ou decaimento cognitivo no início do curso. Espelho de anticorpo basal em p. Gingivalis não foram estatisticamente associados a resultados cognitivos. A periodontite no início do curso foi com um aumento relativo no estado pró-inflamatório (CRP, TNF- a ) e aceitação do estado anti-inflamatório (IL10) durante o período de acompanhamento de 6 meses. Independentemente do estado inicial cognitivo, a periodontite foi associada a um aumento no declínio cognitivo na doença de Alzheimer (DA), que pode estar relacionada à inflamação sistêmica.

Primeiro, esses dados indicam que uma melhoria na higiene dental pode diminuir a taxa de declínio cognitivo na DA. Segundo, esses dados suportam uma nova teoria de que o anúncio é parcialmente uma resposta imune a uma infecção.

Vários estudos anteriores relataram que os pacientes com DA têm uma saúde dental mais pobre do que as pessoas controladas em idade semelhante, e que a saúde dentária é pior, a pior da demência. 1,2 A suposição óbvia era que isso ocorreu devido ao pior autocuidado enquanto a demência foi esquecida (ou seja, esqueceu os dentes, a limpeza dos dentes).

Esses dados suportam uma nova teoria de que o anúncio é parcialmente uma resposta imune a uma infecção.

Este estudo não foi uma conexão clara entre a gravidade da demência e periodontite, mas isso pode ser porque pacientes com demência grave não foram incluídos na coorte. Este é o primeiro estudo que correlaciona as taxas de diminuição das funções cognitivas com a má saúde dental. Saber que a periodontite foi associada a um declínio cognitivo mais rápido durante o período de acompanhamento de 6 meses deste estudo, sugere que devemos ser muito mais proativos em pacientes que mostram sinais iniciais de DA e insistem em atendimento odontológico agressivo.

Enquanto procuramos outras explicações para essa conexão, a mais óbvia é que a periodontite impulsiona a progressão da doença de Alzheimer, tendo em vista outras pesquisas recentes e a hipótese mais recente, que indica que a DA é uma resposta imune a uma infecção, a mais sensata.

Em maio de 2016, a Science Translational Medicine publicou um artigo do pesquisador de Harvard Deepak Kumar e colegas, que apontaram que as proteínas amilóides que são a marca registrada da AD normalmente cumprem uma função antimicrobiana e protegem o cérebro das infecções. Sua teoria é que as infecções, especialmente as infecções leves, em combinação com uma permeabilidade aumentada da barreira hematoencefálica (BBB), causam uma reação exagerada do mecanismo de defesa cerebral, que em seu entusiasmo gera uma abundância de placas amilóides. O beta-amilóide, a substância que forma a placa da doença de Alzheimer, poderia realmente ter um propósito no cérebro. É um mecanismo de defesa contra infecções e agora é descrito como um "efetoroléculas primárias de imunidade inata, peptídeos antimicrobianos (AMPs), também chamados de Tavern Spept.

Quando um vírus, fungo ou bactéria desliza sobre o BBB, o cérebro cria material amilóide que circunda e captura o intruso. O amilóide envolve o intruso em uma gaiola. Mesmo após a morte do intruso, a armadilha permanece no lugar e forma depósitos permanentes na placa no cérebro. Até agora, a equipe de Harvard demonstrou esse processo in vitro. O estudo atualmente verificado apóia essa teoria com seu achado preliminar de uma conexão entre periodontite e DA em humanos.

Existem vários outros exemplos de infecções crônicas relacionadas à DA. Em setembro de 2016, Shim et al. Associação com comprometimento cognitivo.

Em vários estudos, foi encontrada uma conexão semelhante com infecções bacterianas. Uma metanálise de 25 estudos separados publicados em agosto de 2016 encontrou relações significativas entre as duas clamídia pneumoniae e bactérias de espíritos com DA. As infecções espíricas foram associadas a uma ocorrência 10 vezes aumentada de DA (OR: 10,61; IC 95 %: 3,38-33.29). Um aumento de mais de 5 vias no risco de DA foi observado em uma infecção por clamídia (OR: 5,66; 95 %-KI: 1,83-17,51).

Pode ser menos o tipo de infeccioso que é a cronicidade ou persistência da infecção que causa a reação de acionamento do anúncio no cérebro. A exposição contínua ao antígeno pode ser necessária para desencadear a reação amilóide.

Outro artigo publicado em agosto de 2016 expande essa hipótese e sugere que a cadeia de eventos que levam ao anúncio começa no intestino com microbiota intestinal, que aumentam a permeabilidade intestinal e, por sua vez, aumentam a permeabilidade do BBB. Isso, por sua vez, apresenta ao cérebro mais material de antígenos que desencadeia a reação produtora de beta amilóide.

Tendo em vista os muitos estudos que associaram o anticorpo do herpes refletem a DA, escreveu Ruth Itzhaki em agosto de 2016 na revista para a doença de Alzheimer sugeriu "para ser usado ou interromper o avanço de um tratamento antiviral".

Portanto, poderíamos entrar rapidamente em uma nova era de nossa visão da doença de Alzheimer, na qual podemos entender os mecanismos subjacentes e oferecer aos nossos pacientes algumas intervenções simples, começando com a memória de escovar os dentes.

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