Studie: Parodontitida a Alzheimerova

Aktualisiert:

Von Natur.wiki Autoren-Team

Dies ist Teil der Oktober 2016 Special Issue on Immunology. Lies das volle Ausgabe oder lade es herunter. Referenz Ide M, Harris M, Stevens A, et al. Parodontitis und kognitiver Rückgang bei der Alzheimer-Krankheit. Plus eins. 2016;11(3):e0151081. Design Beobachtende Kohortenstudie Teilnehmer Die Ermittler rekrutierten 60 nichtrauchende Erwachsene mit leichter bis mittelschwerer Demenz aus Überweisungen an kommunale Gedächtnisbewertungsdienste im Vereinigten Königreich. Alle Teilnehmer hatten mindestens 10 Zähne und waren in den 6 Monaten vor der Studie nicht wegen Parodontitis behandelt worden. Zweiundfünfzig Teilnehmer beendeten die Studie. Zielsetzung Beobachtung von Zusammenhängen zwischen Parodontitis und dem Schweregrad der Demenz, der Rate des kognitiven …
Toto je součástí zvláštního vydání Imunologie v říjnu 2016. Přečtěte si celý výstup nebo si jej stáhněte. Referenční IDE M, Harris M, Stevens A, et al. Periodontitida a kognitivní pokles Alzheimerovy choroby. Plus jeden. 2016; 11 (3): E0151081. Design -Serving Cohort Study Účastníci najali 60 nekutivních dospělých s mírnou až střední demencí od převodů na služby hodnocení paměti městské paměti ve Velké Británii. Všichni účastníci měli nejméně 10 zubů a nebyli léčeni pro periodontitidu v 6 měsících před studií. Studie ukončilo padesát účastníků. Objektivní pozorování kontextů mezi periodontitidou a závažností demence, míra kognitivního ... (Symbolbild/natur.wiki)

Toto je část zvláštního vydání Imunologie v říjnu 2016. Přečtěte si vole edition nebo rel =" nofofollow = "" "" "" "" "NOFOLEF" "" "" _ _ čerst "" "" "" "nofollow" "" _ _ čerst "" "" "" "" nofollow "" "_ _ _ _ čerst." https://s3-west-2.amazonaws.com/pageturnpro.com/publications/201610/75377/pdf/1312188634306000_NMJMagiss8.pdf ". .

.

reference

IDE M, Harris M, Stevens A, et al. Periodontitida a kognitivní pokles Alzheimerovy choroby. plus jeden . 2016; 11 (3): E0151081.

Design

Pozorovací kohortová studie

účastník

Vyšetřovatelé najali 60 nekuřákových dospělých s mírnou až střední demencí od převodů na služby hodnocení komunální paměti ve Velké Británii. Všichni účastníci měli nejméně 10 zubů a nebyli léčeni pro periodontitidu v 6 měsících před studií. Studie ukončilo padesát účastníků.

Cíl

Pozorování vztahů mezi periodontitidou a závažností demence, míry kognitivního poklesu nebo chronického zánětu u dospělých s mírnou až střední Alzheimerovou chorobou.

Cílový parametr

Kognitivní stav účastníků byl testován jak u stupnice hodnocení Alzheimerovy choroby (ADAS-COG) jako primární kognitivní výsledek, tak i se standardizovaným mini-mentálním stavovým vyšetřením (SMMSE) jako sekundární kognitivní výsledek. Na začátku studie byla žilní krev testována na C-reaktivní protein (CRP), zánětlivý faktor nekrózy cytokin-tumor (TNF). A Anti -naslouchací cytokinový interleukin (IL) -10 a imunoglobulin G (IgG) protilátka p. gingivalis . Zdravotní zdraví bylo hodnoceno dentálním hygienistou, který byl slepý vůči výsledkům kognitivních testů, aby se určila přítomnost nebo nesplnění periodontitidy v souladu se zavedenými definicemi případů Centers pro kontrolu a prevenci nemocí/americká akademie periodontologie (CDC/AAP). Všechny recenze byly provedeny na začátku kurzu a opakovány po 6 měsících.

Důležité znalosti

Přítomnost periodontitidy na začátku studie nebyla v žádném kontextu s kognitivním startovním stavem, ale byla spojena s šestinásobným zvýšením míry kognitivního poklesu ( p = 0,005). Na začátku kurzu neexistovala žádná korelace mezi poskytovateli a nepopsateli apolipoproteinů (APOE) a periodontitidy nebo kognitivním rozkladem. Základní zrcadlo protilátky na p. Gingivalis nebyl statisticky spojen s kognitivními výsledky. Periodontitida na začátku kurzu byla s relativním zvýšením prozánětlivého stavu (CRP, TNF- a ) a přijetím protizánětlivého stavu (IL10) během 6měsíčního sledovacího období. Bez ohledu na kognitivní počáteční stav byla periodontitida spojena se zvýšením kognitivního poklesu Alzheimerovy choroby (AD), což může souviset s systémovým zánětem.

praktické důsledky

Nejprve tato data naznačují, že zlepšení hygieny zubního činu by mohlo zpomalit míru kognitivního poklesu AD. Za druhé, tato data podporují novou teorii, že AD je částečně imunitní odpovědí na infekci.
Několik dřívějších studií uvedlo, že pacienti s AD mají horší zubní zdraví než kontrolní osoby podobného věku a že zubní zdraví je horší, tím horší je demence. 1,2 Zjevný předpoklad byl, že to bylo způsobeno horší péčí o sebe, zatímco demence byla zapomenuta (tj. Zapomněl na jejich zuby, čištění zubů). Tato data podporují novou teorii, že AD je částečně imunitní odpovědí na infekci.
Tato studie nebyla jasným spojením mezi závažností demence a periodontitidy, ale může to být proto, že pacienti se závažnou demencí nebyli zahrnuti do kohorty. Toto je první studie, která koreluje míru klesajících kognitivních funkcí se špatným zdravím zubů. Vědět, že periodontitida byla spojena s rychlejším kognitivním poklesem během 6měsíčního sledovacího období této studie, naznačuje, že bychom měli být mnohem aktivnější u pacientů, kteří vykazují časné známky AD a trvají na agresivní dentální péči.
Zatímco hledáme další vysvětlení tohoto spojení, nejviditelnější je, že periodontitida řídí progresi Alzheimerovy choroby, s ohledem na další nedávný výzkum a novější hypotézu, což naznačuje, že AD je imunitní odpověď na infekci, nejmyslnější.
V květnu 2016 Science Translational Medicine publikoval článek výzkumného pracovníka Harvardu Deepaka Kumara a kolegů, kteří poukázali na to, že amyloidní proteiny, které jsou ochrannou známkou AD, obvykle plní antimikrobiální funkci a chrání mozek před infekcemi. Jejich teorie je, že infekce, zejména světelné infekce, v kombinaci se zvýšenou propustností hematoencefalické bariéry (BBB) ​​způsobují přehnanou reakci mechanismu obrany mozku, který ve svém nadšení vytváří hojnost amyloidních plaků. Beta-amyloid, látka, která tvoří plak Alzheimerovy choroby, by ve skutečnosti mohla mít v mozku účel. Jedná se o obranný mechanismus proti infekcím a nyní je popisován jako „primární efektorolekuly vrozené imunity, antimikrobiálních peptidů (AMP), také nazývaný tavern SPEPT.
Když virus, houba nebo bakterie sklouzne přes BBB, mozek vytváří amyloidní materiál, který obklopuje a zachycuje vetřelce. Amyloid zabalí vetřelce do klece. Dokonce i po smrti vetřelce zůstává past na místě a vytváří v mozku trvalé usazeniny plaku. Harvardský tým dosud prokázal tento proces in vitro. V současné době ověřená studie tuto teorii podporuje její předběžným zjištěním spojení mezi periodontitidou a AD u lidí.
Existuje několik dalších příkladů chronických infekcí souvisejících s AD. V září 2016 Shim et al. Asociace s kognitivním poškozením.
V mnoha studiích bylo nalezeno podobné spojení s bakteriálními infekcemi. Meta -analýza 25 samostatných studií zveřejněných v srpnu 2016 zjistila významné vztahy mezi dvěma Chlamydia pneumoniae a bakteriemi spirochet s AD. Infekce spirochätal byly spojeny s desetinásobným zvýšeným výskytem AD (nebo: 10,61; 95 % CI: 3,38-33,29). Při infekci chlamydií bylo pozorováno více než pěticestné zvýšení rizika AD (OR: 5,66; 95 %-KI: 1,83–17,51).
Může to být méně typ infekční, je to chroničnost nebo přetrvávání infekce, která způsobuje reakci s vyvoláváním AD v mozku. Pro vyvolání amyloidní reakce může být nezbytná kontinuální expozice antigenu.
Další článek zveřejněný v srpnu 2016 rozšiřuje tuto hypotézu a naznačuje, že řetězec událostí, které vedou k AD, začíná ve střevě se střevní mikrobiotou, která zvyšuje propustnost střeva a následně zvyšuje propustnost BBB. To zase představuje mozek více antigenů materiálu, který vyvolává reakci produkující amyloidní beta.
S ohledem na mnoho studií, které spojily zrcadla herpes protilátky s AD, napsala Ruth Itzhaki v srpnu 2016 v časopise pro Alzheimerovu chorobu , které byly navrženy „k použití nebo zastavení pokroku antivirové léčby“.
Proto bychom mohli rychle vstoupit do nové éry našeho pohledu na Alzheimerovu chorobu, ve které můžeme pochopit jak základní mechanismy, a nabídnout našim pacientům několik jednoduchých zásahů, počínaje pamětí čištění zubů.

  • Kamer AR, Morse DE, Holm-Pedersen P, Mortensen EL, Avlund K. Periodontální zánět ve vztahu k kognitivní funkci ve starší dospělé dánské populaci. J Alzheimerova dis . 2012; 28: 613-624.
  • Marmande SS, Pradeep AR, Singh SP, et al. Periodontální zdraví u pacientů s Alzheimerovou chorobou. Am J Alzheimerova katastrofa. 2014; 29 (6): 498-502.
  • Syrjala AM, Yostalo P, Ruoppi P, et al. Demence a zdraví ústních u lidí ve věku 75 a více let. gerodontologie . 2012; 29 (1): 36-42.
  • Kumar DK, kbelík WA, Tanzi RE, Moir RD. Alzheimerova choroba: Potenciální terapeutická role přírodního antibiotického amyloidu-p-peptidu. Neurodegener dis manage . 2016; 6 (5): 345-348.
  • Shim SM, Cheon HS, Jo C, Koh YH, Song J, Jeon JP. Zvýšené hladiny protilátky viru Epstein-Barr jsou spojeny s kognitivním poklesem u starších lidí v Koreji [publikováno online před tiskem 2. září 2016]. J Alzheimerova dis .
  • Mancuso, R., Baglio, F., Agostini, S., et al. Vztah mezi herpes-simplex virus-1-specifickým titrem protilátky a kortikálním poškození mozku u Alzheimerovy choroby a amnestetickou, snadnější kognitivní poškození. Přední stárnutí neurosci . 2014; 6: 285.
  • Maheshwari P, Eslick GD. Bakteriální infekce zvyšuje riziko Alzheimera: hodnocení založené na důkazech [zveřejněno online před tiskem 18. srpna 2016]. J Alzheimerova dis .
  • Licastro F, Porcellini E. Přetrvávající infekce, imunitní dovednosti a Alzheimerova choroba. onkologie . 2016; 3 (5-6): 135-142.
  • Hu X, Wang T, Jin F. Alzheimerova choroba a střevní mikrobiota [publikováno online před tisk 26. srpna 2016]. Science China Life Science .
  • Itzhaki rf. Herpes a Alzheimerova choroba: Subverze v centrálním nervovém systému a jak by mohla být zastavena [zveřejněno online před tiskem 1. srpna 2016]. J Alzheimerova dis .