研究：二甲双胍可预防乳腺癌转移
![Referenz El-Haggar SM, El-Shitany NA, Mostafa MF, El-Bassiouny NA. Metformin kann Frauen mit nichtdiabetischem Brustkrebs vor Metastasierung schützen. Clin Exp Metastasierung. 2016;33(4):339-357. Zielsetzung Es sollten die Auswirkungen der Zugabe von Metformin zur adjuvanten Brustkrebstherapie bei Frauen ohne Diabetes untersucht werden Studiendesign und Teilnehmer Zu den Teilnehmern gehörten Frauen im Alter von 40 bis 65 Jahren aus dem Damanhour Oncology Center (Damanhour, Ägypten) mit neu diagnostiziertem Brustkrebs. Nach Anwendung der Ausschlusskriterien wurden insgesamt 129 nicht-diabetische Frauen in 2 Hauptgruppen randomisiert – eine Kontrollgruppe (n = 61), die nur eine adjuvante Therapie (Chemotherapie-Behandlung) erhielt [CT] und Hormontherapie [HT]) und eine Metformin-Gruppe (n …](https://natur.wiki/cache/images/SIBO-and-Anti-Inflammatories-Boswellia-Curcumin-jpg-webp-1100.webp)
研究：二甲双胍可预防乳腺癌转移
参考
El-Haggar SM，El-Shitany NA，Mostafa MF，El-Bassiouny NA。 二甲双胍可以保护非糖尿病乳腺癌的妇女免受转移的侵害。 临床经验转移。 2016; 33（4）：339-357。
客观
在没有糖尿病的情况下应检查在女性辅助乳腺癌治疗中添加二甲双胍的影响
研究设计和参与者
来自Damanhour肿瘤学中心（埃及Damanhour）的40至65岁的女性患有新诊断的乳腺癌。 根据排除标准的应用，在2个主要的A组对照组（n = 61）中，总共将129名非糖尿病女性随机分配，这些组仅接受了辅助治疗（化学疗法治疗）[CT]和激素治疗[HT]）和一个接受辅助治疗加辅助治疗的二甲甲甲型疗法（HT]）。 最初的CT之后，女性在对照组患有雌激素受体（ER）阳性乳腺癌的对照组中接受他莫昔芬，而二甲双胍组的女性患有ER阳性乳腺癌的妇女同时获得了他莫昔芬和二甲双胍。 在对照组中，患有ERA阴性乳腺癌的女性仅用CT治疗。 总共102名妇女结束了12个月的治疗方案，每组中的数量相同（n = 51）。 在对照组中，有43名ER阳性妇女接受了他莫昔芬，而8（阴性）仅接受CT； 在二甲双胍组中，除了第一轮CT仅二甲双胍外，有42名ER阳性女性接受了他莫昔芬加二甲双胍和9名（ERZ阴性）女性。
药物和剂量研究
二甲双胍组的女性每天两次接受850毫克的二甲双胍。 所有妇女均根据卫生和人口部以及埃及国家癌症研究所的方案进行辅助治疗。 妇女接受5-氟尿嘧啶，阿霉素和环磷酰胺（FAC方案）或阿霉素，环磷酰胺和紫杉醇（AC-T-Scheme）。 大多数妇女接受了FAC（对照组为51个，在元组中获得了58名）。 二甲双胍组和对照组每3天接受肌肉内维生素B12，以避免长期使用二甲双胍可能发生的维生素B12缺乏。
目标参数
血液样本是在研究开始后的化学疗法（CT），激素治疗6个月后（6-HT）和12个月的激素治疗（12-HT）开始分析胰岛素样生长因子1（IGF-1），IGF结合蛋白质-3（IGFBP-3）（IGFBP-3），胰岛素，SOBL-blood cunud（FBBP-3），胰岛素 - 胰岛素 - 胰岛素 - 胰岛素 - 胰岛素 - IGFBP-3，胰岛素抵抗（HOMA-IR）和癌症抗原（大约）15-3（转移标记）的稳态模型评估。 在临床和放射学上记录了转移的评估。
重要知识
二甲双胍导致IGF-1，IGF-1：IGFBP-3，胰岛素，FBG和HOMA-IR的摩力菌造成显着降低，并显着增加IGFBP-3，IGFBP-3是血液中最重要的IGF转运蛋白。 （肿瘤中的高IGFBP-3水平与某些类型的癌症相关的癌症较重（或较差的结果）有关，但对其他癌症的严重程度降低或降低。）
）这项当前的研究非常了不起，因为患者没有糖尿病，这表明糖尿病和血糖增加不是二甲双胍具有有效癌症治疗的先决条件。
与对照组相比，二甲双胍的应用与转移性事件的减少显着相关。
与ER阳性对照相比，接受二甲双胍的ER阳性女性在转移性事件中显示出明显的接受（ p = 0.042）（在元组中没有转移性事件，而对照组为9.3％）。 12个月后，与ER阳性对照相比，ER阳性女性的转移性事件的二甲双胍表现出非显着的降低（ p = 0.144）（在跨元组中的转移事件为9.5％，而对照组为20.9％）。
与ERA阴性对照相比，二甲双胍在ERA阴性妇女中导致转移性事件的转移事件（ p = 0.453）的降低（ p = 0.453）（在对照组中，二甲双胍组的转移性事件为11.1％，在对照组的25％）。 与ERA阴性对照组相比，ERA阴性女性12个月后12个月后的转移性事件的二甲双胍还显示出非显着的降低（ p = 0.232）（跨度女性的22.5％转移事件，而对照组为50％）。
练习含义
该研究的目的是评估在没有糖尿病的女性中向辅助乳腺癌治疗中添加二甲双胍的潜在化学作用。 结果表明，辅助治疗中二甲双胍的添加具有抗肿瘤和抗抗小比例作用，这是通过降低转移的发生率或将持续时间延长到转移而显示出来的。 二甲双胍的抗肿瘤和抗抑制作用可以归因于二甲双胍本身的其他作用，也可以归因于其对Mitomarks IGF-1，IGF1：IGFBP-3，IGFBP-3，胰岛素，FBG，FBG，HOMA-IR-IR-INDEX，HOMA-IR-INDEX和胰岛素抵抗IGFBP-3的可能影响。
鉴于现在对二甲双胍的抗癌优势的了解， 1 这些结果并不令人惊讶。 这项研究说明了自然肿瘤学的基本原理，这在标准肿瘤学上没有很少关注。 这意味着，我们没有等待在化学疗法后是否复发，而是使用相对无毒的手段，目的是扩大缓解。
还有其他出版物表明，当二甲双胍添加到化学疗法中时，益处的增加。 二甲双胍在化学疗法中最早记录二甲双胍益处的人之一是2009年对糖尿病乳腺癌患者的回顾性研究。 二甲双胍添加剂的组中，完全响应的速率为24％，而没有二甲双胍的组为8.0％（ p = 0.02）。 2 这项当前的研究非常出色，因为患者没有糖尿病，这表明糖尿病和血糖增加不是二甲双胍癌症治疗的先决条件。
限制
虽然本研究中指出的所有趋势都使用二甲双胍的使用，但仅ER阳性组才在6个月后才能达到统计学意义。 少数参与者是作为可能的原因，即在12个月后，二甲双胍组的转移事件数量与对照组之间没有显着差异。
编辑办公室的注释
二甲双胍天然食堂吗？
我们在《自然疗法》杂志上的实践是要强调使用天然和互补药物，以便我们的主要读者群体自然疗法医生仍然了解影响其临床实践的当前研究结果。 提供有关处方药二甲双胍的信息可以作为这种做法的偏差。 经过仔细的考虑，我们决定审查有关二甲双胍的两项研究，因为该信息与许多患者的临床相关性。 有人会认为二甲双胍不是一种天然药物作为处方药。 其他人则认为这是对化学 galega officinalis 的合成模仿，它属于一个不太明确的类别。 二甲双胍的处方现在属于我们许多同事的责任领域，因此这种区别可能很重要。 即使对于那些无法开二甲双胍的人，他在预防和治疗癌症方面的新潜在益处仍然很重要，因为许多天然物质和生活方式实践我们通常会开处方患者，也会对生理学产生类似的影响。
2016年6月，提到了PubMed（根据网格术语）的近2000篇文章，其中指的是二甲双胍和癌症。 在本期中，将介绍2016年的两份出版物。 二甲双胍作用机制导致对癌症的优势列表，包括阻断MTOR信号路径，刺激癌症干细胞凋亡，血管生成的抑制，HER2的压迫，人类表皮生长因子受体2，有时与乳腺癌相关的蛋白质，有时与乳腺癌相关的蛋白质），在乳腺癌的范围内增加了危机的优势。 有迹象表明berberin可能会引起其中一些影响，尽管这个想法在我们的同事中与在类似情况下使用柏柏尔有关的同事中产生了极大的热情，但二甲双胍的证据得多。 二甲双胍和berberin分子之间没有可识别的结构相似性，而这两种物质并不总是会产生相同的效果。 尽管有些人将柏柏尔作为二甲双胍的植物替代品，但应该在这种假设上谨慎，尤其是当已经证明二甲双胍会引起尚未显示的东西时。
Jakob Schor
编辑，摘要和评论
自然疗法杂志
- Daugan M，Dufa²WojcickiA，D'Hayer B，Boudy V.二甲双胍：一种用于癌症控制的抗糖尿病。 Pharmacol。 res 。 2016; 113（A部分）：675-685。
- Jiralerspong S，Palla SL，Giordano SH等。 二甲双胍和病理完全反应对乳腺癌糖尿病患者的新辅助化学疗法。 J Clin Oncol 。 2009; 27（20）：3297-3302。