Studie: Metformin beskytter mot brystkreftmetastaser

de ER-positive kvinnene som fikk metformin viste en betydelig aksept ( p = 0,042) i metastatiske hendelser etter 6 måneder sammenlignet med ER-positive kontroller (ingen metastatiske hendelser i metformingsgruppen sammenlignet med 9,3 % i kontrollgruppen). Etter 12 måneder viste Metformin en ikke-signifikant reduksjon ( p = 0.144) av metastatiske hendelser hos ER-positive kvinner sammenlignet med ER-positive kontroller (9,5 % metastatiske hendelser i den metformende gruppen sammenlignet med 20,9 % i kontrollgruppen).

Hos ERA-negative kvinner førte Metformin til en ikke-signifikant reduksjon ( p = 0.453) av metastatiske hendelser etter 6 måneder sammenlignet med ERA-negative kontroller (11,1 % metastatiske hendelser i metformingruppen mot 25 % i kontrollgruppen). Metformin viste også en ikke-signifikant reduksjon ( p = 0,232) av metastatiske hendelser etter 12 måneder i ERA-negative kvinner sammenlignet med ERA-negative kontroller (22,5 % metastatiske hendelser i metformingsgruppen sammenlignet med 50 % i kontrollgruppen).

Målet med studien var å evaluere de potensielle kjemoftseffektene av å legge metformin til adjuvans brystkreftbehandling hos kvinner uten diabetes. Resultatene indikerer at tilsetning av metformin for adjuvansbehandling har antitumor og anti-timetatiske effekter, noe som ble vist enten ved å redusere forekomsten av metastaser eller i en forlengelse av varigheten til metastase. De antitumorale og anti-timetatiske effektene av metformin kan tilskrives andre effekter av metformin selv eller på dets sannsynlige effekt på reduksjonen av mitomarks IGF-1, IGF1: IGFBP-3, insulin, FBG, HOMA-IR-INDEx og isoleringsmotstanden IgFB-3.

Med tanke på det som nå er kjent om fordelene med metformin, er

1 Disse resultatene neppe en overraskelse. Denne studien illustrerer et grunnleggende prinsipp for naturopatisk onkologi, som ikke er gitt liten oppmerksomhet i standard onkologi. Dette betyr at i stedet for å vente på om en gjentakelse utvikler seg etter cellegift, bruker vi relativt ikke -toksiske midler med sikte på å utvide remisjon.

Det er andre publikasjoner som viser økte fordeler når metformin blir lagt til cellegift. En av de første som registrerte økte fordeler med metformin i cellegift var en retrospektiv studie fra 2009 med pasienter med diabetisk brystkreft. Hastigheten for fullstendig respons var 24 % i gruppen med metforminsadditiv sammenlignet med 8,0 % i gruppen uten metformin ( p = 0,02). ^{2 Denne nåværende studien er bemerkelsesverdig fordi pasienten ikke har diabetes, noe som indikerer at diabetes og økt blodsukker ikke er noen forutsetning for behandling av metforminkreft.}

Mens alle trender som ble indikert i denne studien for å bruke Metformins bruk, oppnådde bare den ER-positive gruppen statistisk betydning etter 6 måneder. Det lille antallet deltakere er gitt som en mulig årsak til at det etter 12 måneder ikke var noen signifikant forskjell mellom antall metastatiske hendelser i metformingruppen og kontrollgruppen.

Vår praksis i magasinet for naturopati er å understreke bruken av naturlige og komplementære medisiner slik at vårt primære lesertall, naturopatiske leger, forblir informert om aktuelle forskningsresultater som påvirker deres kliniske praksis. Tilveiebringelse av informasjon om reseptbelagte medikamentmetformin kan vises som et avvik fra denne praksisen. Etter nøye vurdering bestemte vi oss for å gjennomgå to forskningsarbeid på Metformin, siden informasjonen er av klinisk relevans for mange av våre pasienter. Noen vil hevde at metformin ikke er en naturlig medisin som reseptbelagte medisiner. Andre vil hevde at det er en syntetisk imitasjon av kjemisk Galega officinalis , den faller inn i en mindre definert kategori. Resepten av Metformin faller nå innenfor ansvarsområdet til mange av våre kolleger, slik at denne skillet kan være viktig. Selv for de av oss som ikke kan foreskrive metformin, er hans nye potensielle fordel i forebygging og behandling av kreft fremdeles relevant, siden mange naturlige stoffer og livsstilspraksis som vi rutinemessig foreskriver pasienter kan ha lignende effekter på fysiologi.

I juni 2016 var det nesten 2000 artikler som PubMed (i henhold til Mesh -termer) ble henvist til, som refererer til metformin og kreft. I denne utgaven vil to publikasjoner fra 2016 bli presentert. Virkningsmekanismene til metformin fører til en liste over fordeler mot kreft, inkludert blokkering av mTOR -signalveien, stimuleringen av apoptosen av kreftstamceller, hemming av angiogenese, undertrykkelsen av HER2 (human epidermal vekstfaktor resepto 2, et protein som noen ganger er forbundet med brystkreft). Det er indikasjoner på at Berberin kan forårsake noen av disse effektene, og selv om denne ideen skaper stor entusiasme blant kollegene våre i forhold til bruken av Berber i lignende situasjoner, er det langt mer publiserte bevis på Metformin. Det er ingen gjenkjennelig strukturell likhet mellom metformin- og berberinmolekyler, og de to stoffene skaper ikke alltid de samme effektene. Selv om noen snakker om Berber som en botanisk erstatning for Metformin, bør man være forsiktig med slike forutsetninger, spesielt når det er vist at Metformin forårsaker noe som ennå ikke er vist for Berber.

Jakob Schor

Redaktør, Abstracts & Comment

Journal of Naturopathy