Estudio: ¿La solución a la solución de alergia de una Tierra es una exposición temprana a los maní?

du Toit G., Roberts G., Sayre Ph, et al.; Equipo de estudio LEAP. Estudio aleatorizado sobre el consumo de maní en bebés con un riesgo de alergia al maní. n Engl. J Med . 2015; 372 (9): 803-813.

estudio aleatorizado, abierto y controlado

640 bebés entre las edades de 4 y 11 meses con eccema severo, alergia al huevo o ambos

Los participantes fueron examinados para determinar la alergia al maní al comienzo del estudio utilizando la prueba de pico de piel y aleatorizados en 2 grupos basados ​​en este hallazgo. Luego, cada grupo se dividió en 2 grupos: 1 grupo recibió instrucciones de consumir 6 g de bocadillo de maní por semana, y se aconsejó al otro grupo que evitara maní. La ingesta de maní se maximizó a 3,9 g entre aquellos que tuvieron una prueba positiva de selección de piel. El bocadillo de maní se distribuyó durante 3 comidas a la semana hasta que los niños tenían 60 meses.

Los exámenes clínicos se llevaron a cabo al comienzo del curso (a la edad de 4 a 11 meses) y nuevamente cuando el niño tenía 12 meses, 30 meses y 60 meses. Las revisiones incluyeron pruebas de skin-premick; Nivel sérico de inmununglobulina de maní (IG) E, IgG e IgG4; y Peanut-Igg4: relación IGE. El punto final primario fue la proporción de pacientes con alergia al maní a la edad de 60 meses, que se determinó secundariamente después de una provocación de alimentos orales.

de 640 bebés tuvo una prueba negativa de huella de piel al comienzo del curso. Para aquellos con una prueba de aumento de salida negativa, el 13.7 % del grupo de evitación y el 1.9 % del grupo de consumo fueron alérgicos a los maní después de 60 meses. Esta diferencia estadísticamente significativa corresponde a una reducción en la prevalencia de alergia al maní en un 86.1 %.

Al comienzo del curso, 98 niños tuvieron pruebas positivas de la piel. En este grupo, el 35.3 % del grupo de evitación y el 10.6 % del grupo de consumo eran alérgicos a los maní después de 60 meses. Esta diferencia estadísticamente significativa corresponde a una reducción en la prevalencia de alergia al maní en un 70.0 %.

Un aumento significativo en el tamaño del quaddle solo se encontró en el grupo de evitación de maní. En ese momento, los pacientes que eran alérgicos a los maní en el mes 60 también tenían niveles más altos de maní. Con el tiempo, los niveles de gig de maní aumentaron tanto en la evitación del maní como en el grupo de consumo, pero solo había unos pocos participantes en el grupo de consumo que tenía niveles muy altos de gel de maní. Los valores de maní e IgG4 fueron más altos en el grupo de consumo que en el grupo de evitación.

Las alergias al maní están en aumento y los médicos, los padres y los pacientes quieren saber por qué. Una teoría es el consumo retrasado de maní en los niños. Un estudio de 2008 mostró que los niños judíos en el Reino Unido tienen una prevalencia estadísticamente significativamente mayor de alergias al maní que los niños judíos en Israel. Los autores afirman que la principal diferencia entre los niños en las dos regiones es el momento en que la introducción de maní. La exposición a maní se evita en bebés británicos. Sin embargo, los bebés en Israel tienen una alta exposición al puproke. 1 Hasta 2008, la Academia Americana de Pediatría pidió a los padres que no alimentaran a los bebés con riesgo de alergia.

Una de las implicaciones del presente estudio sobre las alergias al maní es la comprensión de que la introducción de maní a una edad temprana parece ser segura y bien tolerada, incluso con personas que tienen una prueba de polla positiva en maní y sin efectos secundarios al comer.

Muchos estudios han cuestionado la validez de evitar los alérgenos alimentarios en la infancia. Un estudio evaluó la conexión entre el momento de la introducción de alimentos fijos en bebés y la existencia de una ATOPIA a la edad de 6 años a 2,073 niños. 2 Los autores encontraron que un retraso en la introducción de alimentos fijos durante 4 o 6 meses no redujo la incidencia del desarrollo de afecciones atópicas y que los niños que fueron tratados con una introducción retrasada tenían alergias alimentarias. Un estudio prospectivo de 2007 examinó la conexión entre la exposición a alimentos sólidos y eccema. 3 menos de 4,753 bebés existían un mayor riesgo de eczemia para aquellos que lo hicieron sin huevos en el primer año de vida. Los autores de este estudio rechazaron la idea de una introducción retrasada de alimentos sólidos y descubrieron que los alérgenos no deben posponerse más de 6 meses para prevenir la ácida. Una publicación de Palmer et al. A partir de 2013 llegó a la conclusión de que la tendencia hacia una menor prevalencia de alergias al huevo en bebés que se alimentaron temprano en la vida con los huevos temprano en comparación con un grupo de control se dispersa que la introducción temprana de los alimentos alergénicos es un mayor riesgo de alergias. encontró una edad temprana. Además, el estudio mostró que la introducción temprana de los huevos aumenta significativamente los niveles de anticuerpos IgG4 de los huevos.

Una de las implicaciones del presente estudio sobre las alergias al maní es la comprensión de que la introducción de maní a una edad temprana parece ser segura y bien tolerada, incluso con personas que tienen una prueba de polla positiva en maní y sin efectos secundarios al comer. En estos pacientes se recomienda limitar el registro de maní a 3.9 g por semana. A diferencia del estudio de huevos antes mencionado, se determinó un efecto protector drástico entre los que consumieron maní, independientemente de si había o no una reacción inicial en la prueba de la piel de la piel.

Otro resultado interesante de este estudio es el aumento significativamente mayor en el IgG4 específico de maní en el grupo de consumo en comparación con el grupo de evitación. Esto confirma los resultados de Palmer, que también mostraron un aumento significativo en la IgG4 específica de hielo en la exposición temprana al huevo. El mecanismo puede similar al de la inmunoterapia oral de maní (POIT). POIT conduce a la supresión de los mastocitos, basófilos y células B positivas para IgE a través de la exposición a alérgenos en pequeñas dosis durante largos períodos. TH1-dominancia indica. 6 Si bien este cambio inmune puede explicar la reducción de la ATOPIA y las alergias alimentarias, los anticuerpos IgG4 específicos de antígeno pueden representar otros riesgos de salud desconocidos. Por ejemplo, existe una correlación establecida entre la inclusión temprana de la leche de vaca y la diabetes mellitus tipo 1 dominante TH1 (TIDM). Un artículo de 2013 explica que TIDM ocurre en bebés menores de 3 meses que se expusieron a la leche de vaca a una edad más temprana de alrededor de 4 años y el riesgo general de TIDM es más alto cuando la leche se administra antes de que un niño tenga 4 meses. 7 Más investigación debe estar en el efecto de una introducción temprana al dominio Th1 y se lleva a cabo la aparición de enfermedades autoinmunes dominantes TH1.

Además de promover la producción de anticuerpos IgG4, la inmunoterapia oral también puede lograr un efecto clínico a través de la inducción de células T reguladoras (Tregs) que amortiguan las reacciones alérgicas. Un estudio examinó a los participantes con alergia al maní que se sometieron a inmunoterapia oral con proteína de maní durante 24 meses, seguido de un tiempo de espera de 3 meses y una provocación de alimentos orales después de 27 meses. El estudio mostró que aquellos que se sometieron a inmunoterapia oral tenían un mayor número de Tregs específicos de maní 12 meses después del inicio de la terapia. Además del número de Tregs, se observaron cambios epigenéticos en aquellos que lograron una tolerancia hacia el maní y luego se mantuvieron. Esto implica que no solo el número de Tregs, sino también su función da tolerancia inmune o su ausencia. 8 Esta implicación también puede disipar algunas de nuestras preocupaciones de que un aumento en el almacén de Autoimm podría existir a través de una mayor producción de anticuerpos IgG4 específicos de antígeno.