研究：治疗慢性炎症性肠病的特定碳水化合物饮食

关系

Suskind DL、Cohen SA、Brittnacher MJ 等人。 饮食疗法对活动性炎症性肠病的临床和粪便微生物变化[2016 年 12 月 27 日提前在线发布]。临床胃肠杂志。

草稿

多中心、开放标签

参加者

这项研究包括 12 名年龄在 10 至 17 岁之间、患有轻度或中度克罗恩病 (CD) 或溃疡性结肠炎 (UC) 的患者。 九名儿童来自西雅图儿童医院，三名儿童来自亚特兰大儿童消化保健中心。

学习目的

确定特定碳水化合物饮食 (SCD) 是否对患有活动性炎症性肠病 (IBD) 的儿童产生积极影响。

目标参数

主要结局指标是儿科克罗恩病活动指数（PCDAI）和儿科溃疡性结肠炎活动指数（PUCAI）。 还对参与者的 C 反应蛋白 (CRP) 水平进行了实验室分析。 临床随访检查分别在第2、4、8和12周进行； 除了进行 PCDAI 和 PUCAI 之外，每次就诊还包括体检和血液 CRP 测量。

从临床角度来看，我发现 SCD 是治疗 IBD 患者的重要工具。

还测量了患者粪便微生物组的变化，以估计生态失调的程度。 从 12 名患者中的 9 名患者的粪便中提取的 DNA 鉴定出 201 种细菌数量有所减少或增加。

关键见解

未报告不良事件； 然而，2 名患者因难以坚持饮食而终止了研究。 在两周的随访中，12 名患者中有 5 名达到临床缓解。 其余 11 名患者中有 8 名在第 8 周时达到缓解，10 名患者中有 8 名在第 12 周时仍处于缓解状态。 其中 2 名患者在整个 12 周内一直保持节食，但治疗无效。

两周后，除 1 名患者外，所有患者的 CRP 均有所改善或正常化。 平均 CRP 在第 8 周和第 12 周时仍低于基线值。

12 周期间的饮食坚持与微生物组成的显着变化相关。 先前的研究表明，乳糜泻患者主要微生物群的变化包括厚壁菌门和类杆菌共生细菌和促炎细菌增加，例如：肠杆菌。^1.2在这项研究中，除一名变形菌水平异常高的患者外，所有患者的变形菌均减少。 存在反向丰度类杆菌和厚壁菌门，从基线时的 67% 和 31% 降至 2 周时的 30% 和 70%。 在这项研究中，类杆菌和副拟杆菌属平均频率下降幅度最大。

实践意义

SCD 显着限制了大多数碳水化合物的摄入。 该书出版后，这种饮食法在 IBD 儿童中流行起来打破恶性循环作者：Elaine Gottschall，她 5 岁的女儿患有溃疡性结肠炎。³饮食的特点是：

• Verwendung von Nussmehlen wie Mandel- und Kokosmehl zur Herstellung von Brot und Backwaren
• Zuckerzusatz beschränkt auf Honig
• Milchprodukte sind auf vollständig fermentierten Joghurt beschränkt
• Vermeidung von Weizen, Gerste, Mais und Reis

由于这种饮食有严格的限制，因此坚持是一个问题。 此外，尚不清楚为什么有些患者有阳性结果，而另一些患者却没有。

这项研究的结果与之前发表的报告一致，包括 2016 年发表的研究营养奥比等人。^4.5在 Obih 的回顾性回顾中，研究中大多数儿童的 PCDAI 和 PUCAI 都有显着改善。⁶

从临床角度来看，我发现 SCD 是治疗 IBD 患者的重要工具。 作为独立干预措施来缓解症状并不总是有效，但至少很少无法缓解症状。 反应因患者而异，并且取决于长期坚持，这是具有挑战性的。

我经常进行的临床观察进一步证明了饮食的有效性，即最初成功治疗 SCD 的患者在失去依从性后往往会出现疾病发作。

这种饮食的基本原理是通过打破致病性肠道细菌的增殖周期来改变微生物组。 目前关于 IBD 病因的理论强调了微生物群在触发细胞因子级联反应中的作用，从而导致屏障功能障碍和炎症。 改变微生物生长的营养底物可以抑制有害物种，并重新出现有利于愈合的健康微生物组。

SCD 与原始饮食、低 FODMAP（FODMAP 代表可发酵低聚糖、二糖、单糖和多元醇，是胃肠道不完全吸收的短链碳水化合物）以及肠道与心理综合症 (GAPS) 饮食有一些相似之处。这也被认为会影响肠道生态。

我在 20 世纪 90 年代初通过 Elaine Gottschall 的著作了解了 SCD，她是第一个出版它的人食物和肠道反应1987年，后更名打破恶性循环。 这本书已售出超过一百万册，我受邀为后续版本撰写序言。

Gottschall 第一次接触这种饮食是在她 8 岁患有溃疡性结肠炎的女儿正在寻找结肠切除术的替代方法时。 她的女儿还被诊断出患有“婴儿型精神分裂症”，这个术语现在已经不再使用，指的是一种可能的自闭症谱系障碍。

在咨询了多位专家后，除了根治性手术外，她几乎没有希望，她向一位 92 岁的德国培训医生西德尼·瓦伦丁·哈斯 (Sidney Valentine Haas) 医生寻求帮助。 1951 年 Haas 博士在他的书中提出了 SCD 的原型乳糜泻的治疗。⁷

戈特沙尔引入了哈斯饮食法，她女儿的胃肠道（GI）症状减轻了，最终达到完全缓解。 更值得注意的是，她的神经发育问题得到了缓解。 Gottschall 对此印象深刻，因此她攻读了营养生物化学和细胞生物学学位，以更好地理解和传达 SCD 的好处。⁸她一直是一位孜孜不倦、直言不讳的饮食倡导者，直到 2005 年去世。在这一过程中，她比我们目前对生态失调作为胃肠道病理驱动力的认识提前了几十年。

然而，2012 年，克罗恩病和结肠炎基金会 (CCFA) 在 SCD 上发表了官方立场：“没有证据表明任何特定食物或饮食会导致、预防或治愈炎症性肠病。”⁹

但随着这项最近的研究和之前其他小型研究的出现，支持 SCD 益处的证据变得无可辩驳。 对节食者的调查一致记录了节食者的改善情况。¹⁰主要由于 SCD 社区的积极行动，CCFA 最近接受了以患者为中心的结果研究所 (PCORI) 颁发的 250 万美元奖金，用于研究特定碳水化合物饮食与地中海饮食相比，在诱导克罗恩病患者缓解方面的有效性。¹¹

根据我的经验，临床医生面临的挑战是根据患者的个人情况适当调整 SCD 的参数。 尽管我经常使用它作为起点，但 SCD 可能需要修改。

例如，虽然SCD允许以自制酸奶的形式食用乳制品（因为发酵大大降低了乳糖含量），但有些患者不能耐受牛奶中的乳糖含量，但可以耐受酪蛋白或乳清蛋白。 其他患者可能对 SCD 中坚果粉（烘焙替代品）的主导地位存在疑问。

此外，必须谨慎地错开 SCD 食物的引入，特别是对于患有急性发作或狭窄的患者。 有些人可能只能耐受低残留版本的 SCD，主要由肉汤和煮熟的动物蛋白组成，避免生水果和蔬菜。 可以使用椰子油或中链甘油三酯油 (MCT) 来补充热量。

最后，一些理论认为硫化氢可能导致溃疡性结肠炎的发病机制。 高浓度已被证明会增加肠道通透性并改变屏障功能，导致粘膜溃疡。¹²硫的主要膳食来源包括红肉、鱼、坚果、鸡蛋和芸苔属蔬菜，这些都存在于 SCD 中。 对于某些患者，如果对 SCD 没有反应，可能需要尝试减少富含硫的食物。

削弱硫化氢影响并支持结肠粘膜代谢的一种方法是提供短链氨基酸，尤其是丁酸盐。 增加肠道丁酸的最佳方法是摄入纤维，它为肠道微生物提供合成短链脂肪酸代谢物的可发酵底物。 但这些正是 SCD 所禁止的“抗性淀粉”。

因此，澳大利亚莫纳什大学胃肠病学系以研究低 FODMAP 饮食而闻名的研究员彼得·吉布森 (Peter Gibson) 提出了“吉布森难题”。 Gibson 指出，IBD 饮食改变可能有两个相互竞争的原因：低 FODMAP 饮食（如 SCD）可减轻症状，高抗性淀粉饮食可促进短链脂肪酸的产生。 他写道：

结论是，虽然这两种方法都可以缓解 IBS（肠易激综合症）和 IBD 的症状，但目前还没有足够的数据来确定这两种方法在镇静免疫系统方面是否会产生相同的细菌效应。 这在 IBD 中尤其重要。 因此，建议谨慎使用IBD缓解期长期碳水化合物剥夺来控制IBS样症状。¹³

一种可能的解决方案是在 SCD 中添加抗性淀粉。 抗性淀粉对 IBD 的有效性已在一些研究中得到证实。¹⁴我通常在急性发作消退后考虑这种选择，并且患者在坚持 SCD 几周或几个月后显示出改善迹象，排便次数减少和/或腹痛。 耐受性良好的抗性淀粉来源包括煮熟后冷却的土豆或蒸谷米； 绿色香蕉； 大蕉； 或未改性的马铃薯淀粉（SCD 上均不可接受）。 添加这些食物可以提供多种替代热量来源，并可能有助于维持 SCD 反应者的缓解。

SCD 恢复的一个障碍可能是意外包含微粒（二氧化钛和铝硅酸盐）、乳化剂（例如聚山梨醇酯 80 和羧甲基纤维素）和角叉菜胶，Gottschall 没有具体解决这些问题。 尽管这些物质通常被认为是安全的，因此经常出现在加工食品甚至膳食补充剂中，但它们已被证明对肠上皮层有有害影响。^15-18日

值得注意的是，SCD还可用于治疗其他疾病，例如：B.憩室炎，可能很有价值。 它还可以帮助患有记录在案的乳糜泻“陷入困境”的患者，这些患者的症状在消除麸质后无法完全缓解（“反应迟钝的乳糜泻”）。 最后，大量患有自闭症谱系障碍的儿童的父母仔细地使用 SCD 来解决被认为是该疾病的一个组成部分的菌群失调问题。¹⁹