Estudo: A dieta específica de carboidratos para doença inflamatória intestinal crônica

Relação

Suskind DL, Cohen SA, Brittnacher MJ, et al. Alterações microbianas clínicas e fecais com dietoterapia na doença inflamatória intestinal ativa [publicado on-line antes da impressão em 27 de dezembro de 2016].J Clin Gastroenterol.

Rascunho

Multicêntrico, rótulo aberto

Participante

Este estudo incluiu 12 pacientes com idades entre 10 e 17 anos com doença de Crohn (DC) leve ou moderada ou colite ulcerativa (RCU). Nove crianças vieram do Seattle Children’s e 3 do Children’s Center for Digestive Health Care, em Atlanta.

Objetivo do estudo

Determinar se a dieta específica de carboidratos (DF) poderia ter um impacto positivo em crianças com doença inflamatória intestinal ativa (DII).

Parâmetros de destino

O desfecho primário foi o índice de atividade da doença de Crohn pediátrica (PCDAI) e o índice de atividade da colite ulcerativa pediátrica (PUCAI). Também foi realizada análise laboratorial dos níveis de proteína C reativa (PCR) nos participantes. Os exames de acompanhamento clínico foram realizados em 2, 4, 8 e 12 semanas; Cada visita incluiu exame físico e dosagem de PCR sanguínea, além da realização de PCDAI e PUCAI.

Do ponto de vista clínico, considero o SCD uma ferramenta essencial no tratamento de pacientes com DII.

As alterações no microbioma fecal dos pacientes também foram medidas para estimar a extensão da disbiose. O DNA extraído das fezes de 9 dos 12 pacientes identificou 201 espécies de bactérias que diminuíram ou aumentaram.

Principais insights

Nenhum evento adverso foi relatado; entretanto, 2 pacientes interromperam o estudo por dificuldade de adesão à dieta. No acompanhamento de 2 semanas, 5 dos 12 pacientes estavam em remissão clínica. Oito dos 11 pacientes restantes alcançaram a remissão em 8 semanas e 8 em 10 permaneceram em remissão em 12 semanas. A terapia foi ineficaz em 2 dos pacientes que permaneceram na dieta durante as 12 semanas inteiras.

Após 2 semanas, todos os pacientes, exceto 1, tiveram melhora ou normalização da PCR. A PCR média permaneceu abaixo dos valores basais em 8 semanas e 12 semanas.

A adesão à dieta durante o período de 12 semanas foi correlacionada com mudanças significativas na composição microbiana. Estudos anteriores demonstraram que as alterações na microbiota primária em pacientes com doença celíaca incluem uma diminuição naFirmicuteseBacteróidesbactérias comensais e um aumento de bactérias pró-inflamatórias, como:Enterobactérias.^1.2Neste estudo, as Proteobactérias diminuíram em todos os pacientes, exceto num que apresentava um nível invulgarmente elevado de Proteobactérias. Houve uma abundância reversa deBacteróideseFirmicutes, de 67% e 31% no início do estudo para 30% e 70% em 2 semanas. Neste estudo,BacteróideseParabacteroidesteve a maior diminuição na frequência média.

Implicações práticas

A SCD limita significativamente a ingestão da maioria dos carboidratos. A dieta se tornou popular entre crianças com DII após a publicação do livroQuebre o círculo viciosopor Elaine Gottschall, cuja filha de 5 anos sofria de colite ulcerosa.³As características da dieta são:

• Verwendung von Nussmehlen wie Mandel- und Kokosmehl zur Herstellung von Brot und Backwaren
• Zuckerzusatz beschränkt auf Honig
• Milchprodukte sind auf vollständig fermentierten Joghurt beschränkt
• Vermeidung von Weizen, Gerste, Mais und Reis

Como esta dieta é altamente restritiva, a adesão é um problema. Além disso, não se sabe por que alguns pacientes apresentam resultados positivos e outros não.

Os resultados deste estudo são consistentes com relatórios publicados anteriormente, incluindo um estudo de 2016 publicado emNutriçãopor Obih et al.^4,5Na revisão retrospectiva de Obih, o PCDAI e o PUCAI melhoraram significativamente na maioria das crianças do estudo.⁶

Do ponto de vista clínico, considero o SCD uma ferramenta essencial no tratamento de pacientes com DII. Produzir remissões como uma intervenção isolada nem sempre funciona, mas pelo menos raramente deixa de aliviar os sintomas. As respostas variam de paciente para paciente e dependem da adesão a longo prazo, o que é um desafio.

Apoiando ainda mais a eficácia da dieta está minha observação clínica frequente de que os pacientes que inicialmente obtêm sucesso com a doença falciforme tendem a apresentar crises da doença à medida que perdem a adesão.

A justificativa para a dieta é alterar o microbioma, quebrando o ciclo de proliferação de bactérias intestinais patogênicas. As teorias atuais sobre as causas da DII destacam o papel da microbiota no desencadeamento da cascata de citocinas que leva à disfunção da barreira e à inflamação. A alteração do substrato nutriente para o crescimento microbiano pode suprimir espécies prejudiciais e permitir o ressurgimento de um microbioma saudável que conduz à cura.

O SCD compartilha algumas semelhanças com o Paleo, baixo FODMAP (FODMAP significa oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis, carboidratos de cadeia curta que são incompletamente absorvidos pelo trato gastrointestinal) e a dieta da Síndrome do Intestino e da Psicologia (GAPS). que também se acredita que influenciam a ecologia intestinal.

Aprendi sobre a doença falciforme no início da década de 1990 através do trabalho de Elaine Gottschall, que o publicou pela primeira vezReação alimentar e intestinal1987, mais tarde renomeadoQuebre o círculo vicioso. O livro vendeu bem mais de um milhão de cópias e fui convidado para escrever a introdução de uma edição subsequente.

Gottschall conheceu a dieta pela primeira vez quando procurava uma alternativa à colectomia para sua filha de 8 anos, que tinha colite ulcerosa. Sua filha também havia sido diagnosticada com “esquizofrenia infantil”, um termo já extinto para um provável transtorno do espectro do autismo.

Depois de consultar vários especialistas que lhe deram poucas esperanças além da cirurgia radical, ela procurou a ajuda de um médico de 92 anos de formação alemã, Dr. Sidney Valentine Haas. Em 1951 o Dr. Haas apresenta um protótipo do SCD em seu livroTratamento da doença celíaca.⁷

Gottschall introduziu a dieta Haas e os sintomas gastrointestinais (GI) de sua filha diminuíram, alcançando finalmente a remissão completa. Ainda mais notável é que seus problemas de neurodesenvolvimento regrediram. Gottschall ficou tão impressionada que se formou em bioquímica nutricional e biologia celular para melhor compreender e comunicar os benefícios da anemia falciforme.⁸Ela se tornou uma defensora incansável e sincera da dieta até sua morte em 2005. Ao fazer isso, ela antecipou em várias décadas a nossa compreensão atual do papel da disbiose como uma força motriz da patologia gastrointestinal.

No entanto, em 2012, a Crohn's and Colitis Foundation (CCFA) publicou esta posição oficial sobre a doença falciforme: "Não há evidências de que qualquer alimento ou dieta específica cause, previna ou cure doenças inflamatórias intestinais".⁹

Mas com o advento deste estudo recente e de outros pequenos estudos anteriores, as evidências que apoiam os benefícios da SCD estão a tornar-se irrefutáveis. Pesquisas com pessoas que fazem dieta documentam melhorias consistentemente.¹⁰Em grande parte devido ao activismo da comunidade SCD, o CCFA aceitou recentemente um prémio de 2,5 milhões de dólares do Patient-Centered Outcomes Research Institute (PCORI) para estudar a eficácia da dieta específica de hidratos de carbono em comparação com a dieta mediterrânica para induzir a remissão em pacientes com doença de Crohn.¹¹

Na minha experiência, o desafio para o médico é ajustar adequadamente os parâmetros da DF para levar em conta as circunstâncias individuais do paciente. Embora eu o use frequentemente como ponto de partida, o SCD pode precisar ser modificado.

Por exemplo, embora a SCD permita produtos lácteos na forma de iogurte caseiro (porque a fermentação reduz muito o teor de lactose), alguns pacientes não toleram o teor de lactose do leite, mas podem tolerar caseína ou lactoalbumina. Outros pacientes podem ter problemas com a predominância de farinhas de nozes, que são substitutos da panificação, na DF.

Além disso, a introdução de alimentos SCD deve ser cuidadosamente escalonada, particularmente em pacientes com crises agudas ou estenoses. Alguns podem tolerar apenas uma versão da SCD com baixo teor de resíduos, consistindo principalmente de caldos e proteínas animais bem cozidas, evitando frutas e vegetais crus. O suporte calórico pode ser alcançado com óleo de coco ou óleo de triglicerídeos de cadeia média (MCT).

Finalmente, alguns teorizam que o sulfeto de hidrogênio pode contribuir para a patogênese da colite ulcerosa. Foi demonstrado que altas concentrações aumentam a permeabilidade intestinal e alteram a função de barreira, levando a úlceras mucosas.¹²As principais fontes alimentares de enxofre incluem carne vermelha, peixe, nozes, ovos e vegetais brássicas, que são encontrados na SCD. Em alguns pacientes, uma tentativa de reduzir os alimentos ricos em enxofre pode ser justificada se eles não responderem à anemia falciforme.

Uma forma de enfraquecer os efeitos do sulfeto de hidrogênio e apoiar o metabolismo da mucosa do cólon é fornecer aminoácidos de cadeia curta, especialmente o butirato. A melhor maneira de aumentar o butirato intestinal é consumir fibras, que fornecem aos micróbios intestinais um substrato fermentável para a síntese de metabólitos de ácidos graxos de cadeia curta. Mas estes são os “amidos resistentes” que são proibidos no SCD.

Daí o “Enigma de Gibson”, sugerido por Peter Gibson, pesquisador da Universidade Monash, na Austrália, cujo departamento de gastroenterologia é conhecido por pesquisar a dieta pobre em FODMAP. Gibson observa que pode haver duas razões concorrentes para a mudança alimentar na DII: uma dieta com baixo teor de FODMAP como a SCD, que diminui os sintomas, e uma dieta com alto teor de amido resistente, que promove a produção de ácidos graxos de cadeia curta. Ele escreve:

A conclusão é que, embora ambas as abordagens possam aliviar os sintomas tanto da SII [síndrome do intestino irritável] como da DII, ainda não existem dados suficientes para determinar se ambas as abordagens resultam em efeitos bacterianos equivalentes no acalmamento do sistema imunitário. Isto é particularmente relevante na DII. Portanto, recomenda-se cautela ao usar a privação de carboidratos a longo prazo para DII em remissão para controlar sintomas semelhantes aos da SII.¹³

Uma possível solução é adicionar amido resistente ao SCD. A eficácia do amido resistente para DII foi comprovada em alguns estudos.¹⁴Geralmente considero essa opção após a resolução de um episódio agudo e o paciente apresentar sinais de melhora com diminuição da frequência das evacuações e/ou dor abdominal após algumas semanas ou meses de adesão à DF. Fontes bem toleradas de amido resistente incluem batatas cozidas e depois resfriadas ou arroz parboilizado; banana verde; bananas; ou amido de batata não modificado (nenhum dos quais é aceitável no SCD). A adição desses alimentos proporciona variedade e fontes alternativas de calorias e pode ajudar a manter a remissão em pacientes que respondem à doença falciforme.

Um obstáculo à recuperação com a SCD pode ser a inclusão acidental de micropartículas (dióxido de titânio e aluminossilicatos), emulsionantes (por exemplo, polissorbato 80 e carboximetilcelulose) e carragenina, que não são especificamente abordados por Gottschall. Embora estas substâncias sejam geralmente reconhecidas como seguras e, portanto, frequentemente encontradas em alimentos processados ​​e até mesmo em suplementos dietéticos, foi demonstrado que têm efeitos nocivos na camada epitelial intestinal.^15-18

Vale ressaltar que a DF pode ser utilizada no tratamento de outras doenças como: B. diverticulite, pode ser valiosa. Também ajuda pacientes “travados” com doença celíaca documentada, cujos sintomas não se resolvem completamente com a eliminação do glúten (“doença celíaca sem resposta”). Finalmente, um número significativo de pais de crianças com perturbações do espectro do autismo utiliza cuidadosamente a DF para abordar a disbiose que se acredita ser um componente desta perturbação.¹⁹