Badanie: Specjalna dieta węglowodanowa w leczeniu przewlekłej choroby zapalnej jelit

Relacja

Suskind DL, Cohen SA, Brittnacher MJ i in. Zmiany kliniczne i mikrobiologiczne w kale związane z terapią dietą w aktywnej chorobie zapalnej jelit [opublikowano w Internecie przed drukiem 27 grudnia 2016 r.].J Clin Gastroenterol.

Projekt

Wieloośrodkowy, otwarta etykieta

Uczestnik

Do badania włączono 12 pacjentów w wieku od 10 do 17 lat z łagodną lub umiarkowaną chorobą Leśniowskiego-Crohna (CD) lub wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (UC). Dziewięcioro dzieci pochodziło z Seattle Children’s i troje z Children’s Center for Digestive Health Care w Atlancie.

Cel badania

Ustalenie, czy dieta węglowodanowa (SCD) może mieć pozytywny wpływ na dzieci z czynną chorobą zapalną jelit (IBD).

Parametry docelowe

Pierwszorzędową miarą wyniku był wskaźnik aktywności choroby Leśniowskiego-Crohna u dzieci (PCDAI) i wskaźnik aktywności wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u dzieci (PUCAI). Przeprowadzono także analizę laboratoryjną poziomu białka C-reaktywnego (CRP) u uczestników. Kliniczne badania kontrolne przeprowadzono po 2, 4, 8 i 12 tygodniach; Każda wizyta obejmowała badanie fizykalne i pomiar CRP we krwi, a także wykonanie PCDAI i PUCAI.

Z klinicznego punktu widzenia uważam, że SCD jest niezbędnym narzędziem w leczeniu pacjentów z IBD.

Zmierzono także zmiany w mikrobiomie kałowym pacjentów, aby ocenić stopień dysbiozy. DNA pobrany z kału 9 z 12 pacjentów zidentyfikował 201 gatunków bakterii, których liczba uległa zmniejszeniu lub zwiększeniu.

Kluczowe spostrzeżenia

Nie zgłoszono żadnych zdarzeń niepożądanych; jednakże 2 pacjentów przerwało badanie z powodu trudności w przestrzeganiu diety. Podczas 2-tygodniowej obserwacji 5 z 12 pacjentów było w remisji klinicznej. Ośmiu z pozostałych 11 pacjentów osiągnęło remisję po 8 tygodniach, a 8 z 10 pacjentów pozostało w remisji po 12 tygodniach. Terapia była nieskuteczna u 2 pacjentów, którzy pozostali na diecie przez całe 12 tygodni.

Po 2 tygodniach u wszystkich pacjentów z wyjątkiem jednego nastąpiła poprawa lub normalizacja poziomu CRP. Średnie CRP pozostawało poniżej wartości wyjściowych po 8 i 12 tygodniach.

Przestrzeganie diety przez okres 12 tygodni zostało skorelowane ze znaczącymi zmianami w składzie mikrobiologicznym. Poprzednie badania wykazały, że zmiany w pierwotnej mikroflorze u pacjentów z celiakią obejmują zmniejszenie:FirmicutesIBakteroidybakterii komensalnych i wzrost liczby bakterii prozapalnych, takich jak:Enterobakterie.^1.2W tym badaniu liczba Proteobacteria zmniejszyła się u wszystkich pacjentów z wyjątkiem jednego, u którego poziom Proteobacteria był niezwykle wysoki. Nastąpiła odwrotna obfitośćBakteroidyIFirmicutesz 67% i 31% na początku badania do 30% i 70% po 2 tygodniach. W tym badaniuBakteroidyIParabakteroidycharakteryzował się największym spadkiem średniej częstotliwości.

Implikacje praktyczne

SCD znacząco ogranicza spożycie większości węglowodanów. Po opublikowaniu książki dieta ta stała się popularna wśród dzieci chorych na IBDPrzerwij błędne kołoElaine Gottschall, której 5-letnia córka cierpiała na wrzodziejące zapalenie jelita grubego.³Charakterystyka diety to:

• Verwendung von Nussmehlen wie Mandel- und Kokosmehl zur Herstellung von Brot und Backwaren
• Zuckerzusatz beschränkt auf Honig
• Milchprodukte sind auf vollständig fermentierten Joghurt beschränkt
• Vermeidung von Weizen, Gerste, Mais und Reis

Ponieważ dieta ta jest bardzo restrykcyjna, przestrzeganie jej stanowi problem. Co więcej, nie wiadomo, dlaczego niektórzy pacjenci uzyskują pozytywne wyniki, a inni nie.

Wyniki tego badania są spójne z wcześniej opublikowanymi raportami, w tym z badaniem z 2016 roku opublikowanym wOdżywianieprzez Obiha i in.^4,5W retrospektywnej ocenie Obiha wyniki PCDAI i PUCAI uległy znacznej poprawie u większości dzieci objętych badaniem.⁶

Z klinicznego punktu widzenia uważam, że SCD jest niezbędnym narzędziem w leczeniu pacjentów z IBD. Wywoływanie remisji jako samodzielna interwencja nie zawsze działa, ale przynajmniej rzadko nie powoduje złagodzenia objawów. Reakcje różnią się w zależności od pacjenta i zależą od długotrwałego stosowania się do zaleceń, co stanowi wyzwanie.

Skuteczność diety dodatkowo potwierdza moja częsta obserwacja kliniczna, że ​​u pacjentów, u których początkowo leczenie SCD zakończyło się sukcesem, zwykle występują zaostrzenia choroby w miarę utraty przestrzegania zaleceń.

Uzasadnieniem stosowania diety jest zmiana mikrobiomu poprzez przerwanie cyklu namnażania patogennych bakterii jelitowych. Aktualne teorie na temat przyczyn IBD podkreślają rolę mikroflory w wyzwalaniu kaskady cytokin, która prowadzi do dysfunkcji bariery i stanu zapalnego. Zmiana substratu odżywczego dla wzrostu drobnoustrojów może stłumić szkodliwe gatunki i umożliwić ponowne pojawienie się zdrowego mikrobiomu sprzyjającego gojeniu.

SCD ma pewne podobieństwa z dietą Paleo, dietą low-FODMAP (FODMAP oznacza fermentowalne oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy i poliole, krótkołańcuchowe węglowodany, które nie są całkowicie wchłaniane z przewodu pokarmowego) oraz dietą związaną z zespołem jelitowo-psychologicznym (GAPS). które, jak się uważa, wpływają również na ekologię jelit.

Dowiedziałem się o SCD na początku lat 90. dzięki pracy Elaine Gottschall, która jako pierwsza opublikowała tę dyrektywęReakcja pokarmowa i jelitowa1987, później przemianowanyPrzerwij błędne koło. Książka sprzedała się w ponad milionie egzemplarzy i poproszono mnie o napisanie wstępu do kolejnego wydania.

Gottschall po raz pierwszy zetknęła się z dietą, gdy szukała alternatywy dla kolektomii dla swojej 8-letniej córki, która cierpiała na wrzodziejące zapalenie jelita grubego. U jej córki zdiagnozowano także „schizofrenię dziecięcą”, nieistniejące już określenie prawdopodobnego zaburzenia ze spektrum autyzmu.

Po konsultacji z licznymi specjalistami, którzy nie dawali jej nadziei poza radykalną operacją, zwróciła się o pomoc do 92-letniego lekarza z niemieckim wykształceniem, dr Sidneya Valentine'a Haasa. W 1951 roku dr Haas przedstawia w swojej książce prototyp SCDLeczenie celiakii.⁷

Gottschall wprowadziła dietę Haasa i objawy żołądkowo-jelitowe jej córki ustąpiły, ostatecznie osiągając całkowitą remisję. Jeszcze bardziej niezwykłe jest to, że jej problemy neurorozwojowe ustąpiły. Gottschall była pod takim wrażeniem, że podjęła studia w zakresie biochemii żywienia i biologii komórki, aby lepiej zrozumieć i przekazać korzyści płynące ze stosowania SCD.⁸Stała się niestrudzoną i zdeklarowaną zwolenniczką diety aż do swojej śmierci w 2005 roku. W ten sposób wyprzedziła o kilka dekad nasze obecne rozumienie roli dysbiozy jako siły napędowej patologii przewodu pokarmowego.

Niemniej jednak w 2012 roku Fundacja Crohna i zapalenia jelita grubego (CCFA) opublikowała oficjalne stanowisko w sprawie SCD: „Nie ma dowodów na to, że jakakolwiek konkretna żywność lub dieta powoduje, zapobiega lub leczy nieswoiste zapalenie jelit”.⁹

Jednak wraz z pojawieniem się tego niedawnego badania i innych wcześniejszych małych badań dowody potwierdzające korzyści ze stosowania SCD stają się niepodważalne. Ankiety przeprowadzone wśród osób na diecie konsekwentnie dokumentują poprawę.¹⁰Głównie dzięki aktywizmowi społeczności SCD, CCFA przyjęła niedawno nagrodę w wysokości 2,5 miliona dolarów od Instytutu Badań nad Efektami Skoncentrowanymi na Pacjentu (PCORI) na zbadanie skuteczności określonej diety węglowodanowej w porównaniu z dietą śródziemnomorską pod kątem wywoływania remisji u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna.¹¹

Z mojego doświadczenia wynika, że ​​wyzwaniem dla klinicysty jest odpowiednie dostosowanie parametrów SCD do indywidualnej sytuacji pacjenta. Chociaż często używam go jako punktu wyjścia, SCD może wymagać modyfikacji.

Na przykład, podczas gdy SCD dopuszcza produkty mleczne w postaci domowego jogurtu (ponieważ fermentacja znacznie zmniejsza zawartość laktozy), niektórzy pacjenci nie tolerują zawartości laktozy w mleku, ale tolerują kazeinę lub albuminę mleka. Inni pacjenci mogą mieć problemy z przewagą w SCD mąk orzechowych, które są substytutami pieczenia.

Ponadto wprowadzanie pokarmów SCD musi być starannie rozłożone w czasie, szczególnie u pacjentów z ostrymi zaostrzeniami lub zwężeniami. Niektórzy mogą tolerować jedynie wersję SCD o niskiej zawartości pozostałości, składającą się głównie z bulionów i dobrze ugotowanych białek zwierzęcych, unikając surowych owoców i warzyw. Wsparcie kaloryczne można uzyskać dzięki olejowi kokosowemu lub średniołańcuchowemu olejowi trójglicerydowemu (MCT).

Wreszcie niektórzy snują teorię, że siarkowodór może przyczyniać się do patogenezy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Wykazano, że wysokie stężenia zwiększają przepuszczalność jelit i zmieniają funkcję barierową, prowadząc do owrzodzeń błon śluzowych.¹²Głównymi źródłami siarki w diecie są czerwone mięso, ryby, orzechy, jaja i warzywa kapustne, które występują w SCD. U niektórych pacjentów uzasadniona może być próba ograniczenia spożycia pokarmów bogatych w siarkę, jeśli nie reagują oni na SCD.

Jednym ze sposobów osłabienia działania siarkowodoru i wsparcia metabolizmu błony śluzowej jelita grubego jest dostarczanie aminokwasów krótkołańcuchowych, zwłaszcza maślanu. Najlepszym sposobem na zwiększenie maślanu jelitowego jest spożywanie błonnika, który dostarcza drobnoustrojom jelitowym fermentowalnego substratu do syntezy metabolitów krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Ale są to bardzo „odporne skrobie”, które są zakazane na liście SCD.

Stąd „Zagadka Gibsona” zasugerowana przez Petera Gibsona, badacza z Uniwersytetu Monash w Australii, którego wydział gastroenterologii znany jest z badań nad dietą o niskiej zawartości FODMAP. Gibson zauważa, że ​​mogą istnieć dwie konkurencyjne przyczyny zmiany diety w IBD: dieta o niskiej zawartości FODMAP, taka jak SCD, która łagodzi objawy, oraz dieta oparta na skrobi o wysokiej oporności, która sprzyja wytwarzaniu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. pisze:

Wniosek jest taki, że chociaż oba podejścia mogą złagodzić objawy zarówno IBS [zespołu jelita drażliwego], jak i IBD, nie ma jeszcze wystarczających danych, aby określić, czy oba podejścia powodują równoważne działanie bakteryjne w zakresie uspokojenia układu odpornościowego. Jest to szczególnie istotne w przypadku IBD. Dlatego też zaleca się ostrożność przy stosowaniu długotrwałej deprywacji węglowodanów w przypadku IBD w fazie remisji w celu kontrolowania objawów podobnych do IBS.¹³

Możliwym rozwiązaniem jest dodanie do SCD skrobi opornej. W niektórych badaniach udowodniono skuteczność opornej skrobi w leczeniu IBD.¹⁴Zwykle rozważam tę opcję po ustąpieniu ostrego epizodu i po kilku tygodniach lub miesiącach stosowania SCD u pacjenta występują oznaki poprawy w postaci zmniejszonej częstotliwości stolców i/lub bólu brzucha. Dobrze tolerowanymi źródłami skrobi opornej są gotowane, a następnie schłodzone ziemniaki lub ryż parzony; zielone banany; banany; lub niemodyfikowana skrobia ziemniaczana (żadna z nich nie jest akceptowana przez SCD). Dodatek tych pokarmów zapewnia różnorodność i alternatywne źródła kalorii oraz może pomóc w utrzymaniu remisji u osób reagujących na SCD.

Przeszkodą w odzysku za pomocą SCD może być przypadkowe włączenie mikrocząstek (dwutlenku tytanu i glinokrzemianów), emulgatorów (np. Polisorbatu 80 i karboksymetylocelulozy) oraz karagenu, którymi Gottschall nie zajął się konkretnie. Chociaż substancje te są powszechnie uznawane za bezpieczne i dlatego często występują w przetworzonej żywności, a nawet suplementach diety, wykazano, że mają szkodliwy wpływ na warstwę nabłonkową jelit.^15-18

Warto dodać, że SCD może być stosowane w leczeniu innych chorób takich jak: B. zapalenie uchyłków, może być cenne. Pomaga także „utkniętym” pacjentom z udokumentowaną celiakią, których objawy nie ustępują całkowicie po wyeliminowaniu glutenu („celiakia niereagująca na leczenie”). Wreszcie, znaczna liczba rodziców dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu ostrożnie stosuje SCD w celu leczenia dysbiozy, która jest uważana za składnik tego zaburzenia.¹⁹