Relation
Suskind DL, Cohen SA, Brittnacher MJ et al. Modifications microbiennes cliniques et fécales associées à la thérapie diététique dans les maladies inflammatoires intestinales actives [publié en ligne avant impression le 27 décembre 2016].J Clin Gastroentérol.
Brouillon
Multicentrique, ouvert
Participant
Cette étude a inclus 12 patients âgés de 10 à 17 ans atteints de la maladie de Crohn (MC) ou de colite ulcéreuse (CU) légère ou modérée. Neuf enfants sont venus du Seattle Children’s et 3 du Children’s Center for Digestive Health Care d’Atlanta.
Objectif de l'étude
Déterminer si le régime spécifique en glucides (SCD) pourrait avoir un impact positif sur les enfants atteints d'une maladie inflammatoire de l'intestin (MII) active.
Paramètres cibles
Le principal critère de jugement était l'indice d'activité de la maladie de Crohn pédiatrique (PCDAI) et l'indice d'activité de la colite ulcéreuse pédiatrique (PUCAI). Une analyse en laboratoire des niveaux de protéine C-réactive (CRP) chez les participants a également été réalisée. Des examens cliniques de suivi ont eu lieu à 2, 4, 8 et 12 semaines ; Chaque visite comprenait un examen physique et une mesure de la CRP sanguine en plus de la réalisation de PCDAI et PUCAI.
D'un point de vue clinique, j'ai trouvé que le SCD est un outil essentiel dans le traitement des patients atteints de MII.
Les modifications du microbiome fécal des patients ont également été mesurées pour estimer l’étendue de la dysbiose. L'ADN extrait des selles de 9 des 12 patients a identifié 201 espèces de bactéries qui ont diminué ou augmenté.
Informations clés
Aucun événement indésirable n'a été signalé ; cependant, 2 patients ont arrêté l'étude en raison de difficultés à adhérer au régime. Au suivi de 2 semaines, 5 des 12 patients étaient en rémission clinique. Huit des 11 patients restants ont obtenu une rémission à 8 semaines et 8 sur 10 sont restés en rémission à 12 semaines. Le traitement s'est avéré inefficace chez 2 des patients qui sont restés au régime pendant 12 semaines entières.
Après 2 semaines, tous les patients sauf un présentaient une amélioration ou une normalisation de leur CRP. La CRP moyenne est restée inférieure aux valeurs de base à 8 semaines et 12 semaines.
L'observance du régime alimentaire sur la période de 12 semaines était corrélée à des changements significatifs dans la composition microbienne. Des études antérieures ont montré que les modifications du microbiote primaire chez les patients atteints de la maladie cœliaque incluent une diminution deFirmicutesetBactéroïdesbactéries commensales et une augmentation des bactéries proinflammatoires telles que :Entérobactéries.1.2Dans cette étude, les protéobactéries ont diminué chez tous les patients, sauf un qui présentait un niveau inhabituellement élevé de protéobactéries. Il y avait une abondance inverse deBactéroïdesetFirmicutes, de 67 % et 31 % au départ à 30 % et 70 % à 2 semaines. Dans cette étude,BactéroïdesetParabactérioïdesa connu la plus forte diminution de la fréquence moyenne.
Implications sur la pratique
La SCD limite considérablement l’apport de la plupart des glucides. Le régime est devenu populaire parmi les enfants atteints de MII après la publication du livre.Briser le cercle vicieuxpar Elaine Gottschall, dont la fille de 5 ans souffrait de colite ulcéreuse.3Les caractéristiques du régime sont :
- Verwendung von Nussmehlen wie Mandel- und Kokosmehl zur Herstellung von Brot und Backwaren
- Zuckerzusatz beschränkt auf Honig
- Milchprodukte sind auf vollständig fermentierten Joghurt beschränkt
- Vermeidung von Weizen, Gerste, Mais und Reis
Ce régime étant très restrictif, son observance est un problème. De plus, on ne sait pas pourquoi certains patients obtiennent des résultats positifs et d’autres non.
Les résultats de cette étude sont cohérents avec les rapports publiés précédemment, notamment une étude de 2016 publiée dansNutritionpar Obih et coll.4.5Dans l'examen rétrospectif d'Obih, le PCDAI et le PUCAI se sont améliorés de manière significative chez la majorité des enfants de l'étude.6
D'un point de vue clinique, j'ai trouvé que le SCD est un outil essentiel dans le traitement des patients atteints de MII. Produire des rémissions en tant qu'intervention autonome ne fonctionne pas toujours, mais au moins, il échoue rarement à soulager les symptômes. Les réponses varient d'un patient à l'autre et dépendent d'une observance à long terme, ce qui est un défi.
Mon observation clinique fréquente selon laquelle les patients qui réussissent initialement avec la drépanocytose ont tendance à connaître des poussées de maladie à mesure qu'ils perdent leur observance renforce également l'efficacité du régime.
La raison d’être du régime est de modifier le microbiome en brisant le cycle de prolifération des bactéries intestinales pathogènes. Les théories actuelles sur les causes des MII mettent en évidence le rôle du microbiote dans le déclenchement de la cascade de cytokines qui conduit au dysfonctionnement de la barrière et à l’inflammation. Changer le substrat nutritif pour la croissance microbienne peut supprimer les espèces nuisibles et permettre la réémergence d’un microbiome sain et propice à la guérison.
Le SCD partage certaines similitudes avec le régime Paleo, faible en FODMAP (FODMAP signifie oligosaccharides fermentescibles, disaccharides, monosaccharides et polyols, glucides à chaîne courte qui ne sont pas complètement absorbés par le tractus gastro-intestinal) et le régime du syndrome intestinal et psychologique (GAPS). dont on pense également qu’ils influencent l’écologie intestinale.
J'ai découvert le SCD au début des années 1990 grâce aux travaux d'Elaine Gottschall, qui l'a publié pour la première fois.Réaction alimentaire et intestinale1987, renommé plus tardBriser le cercle vicieux. Le livre s'est vendu à plus d'un million d'exemplaires et j'ai été invité à rédiger l'introduction d'une édition ultérieure.
Gottschall a découvert ce régime pour la première fois alors qu'elle cherchait une alternative à la colectomie pour sa fille de 8 ans, atteinte de colite ulcéreuse. Sa fille avait également reçu un diagnostic de « schizophrénie infantile », un terme aujourd'hui disparu désignant un probable trouble du spectre autistique.
Après avoir consulté de nombreux spécialistes qui lui donnaient peu d'espoir au-delà d'une chirurgie radicale, elle a demandé l'aide d'un médecin de formation allemand de 92 ans, le Dr Sidney Valentine Haas. En 1951, le Dr Haas présente un prototype du SCD dans son livreTraitement de la maladie cœliaque.7
Gottschall a introduit le régime Haas et les symptômes gastro-intestinaux (GI) de sa fille se sont atténués, atteignant finalement une rémission complète. Ce qui est encore plus remarquable, c’est que ses problèmes de développement neurologique ont régressé. Gottschall a été tellement impressionnée qu'elle a poursuivi des études en biochimie nutritionnelle et en biologie cellulaire pour mieux comprendre et communiquer les avantages de la SCD.8Elle est devenue une défenseure infatigable et ardente du régime jusqu'à sa mort en 2005. Ce faisant, elle a anticipé de plusieurs décennies notre compréhension actuelle du rôle de la dysbiose en tant que force motrice de la pathologie gastro-intestinale.
Néanmoins, en 2012, la Crohn's and Colitis Foundation (CCFA) a publié cette position officielle sur la MSC : « Il n'existe aucune preuve qu'un aliment ou un régime particulier provoque, prévienne ou guérisse une maladie inflammatoire de l'intestin. »9
Mais avec l’avènement de cette étude récente et d’autres petites études antérieures, les preuves étayant les avantages de la SCD deviennent irréfutables. Les enquêtes auprès des personnes au régime documentent systématiquement les améliorations.10En grande partie grâce à l'activisme de la communauté SCD, le CCFA a récemment accepté une récompense de 2,5 millions de dollars de la part du Patient-Centered Outcomes Research Institute (PCORI) pour étudier l'efficacité du régime spécifique en glucides par rapport au régime méditerranéen pour induire une rémission chez les patients atteints de la maladie de Crohn.11
D'après mon expérience, le défi pour le clinicien est d'ajuster correctement les paramètres du SCD pour tenir compte des circonstances individuelles du patient. Bien que je l'utilise souvent comme point de départ, le SCD devra peut-être être modifié.
Par exemple, alors que le SCD autorise les produits laitiers sous forme de yaourt fait maison (car la fermentation réduit considérablement la teneur en lactose), certains patients ne peuvent pas tolérer la teneur en lactose du lait mais peuvent tolérer la caséine ou la lactalbumine. D'autres patients peuvent avoir des problèmes avec la prédominance des farines de noix, qui remplacent la pâtisserie, dans le SCD.
De plus, l'introduction des aliments SCD doit être soigneusement échelonnée, en particulier chez les patients présentant des poussées ou des sténoses aiguës. Certains peuvent tolérer uniquement une version du SCD à faible résidu, composée principalement de bouillons et de protéines animales bien cuites, en évitant les fruits et légumes crus. Le soutien calorique peut être obtenu avec de l’huile de noix de coco ou de l’huile de triglycérides à chaîne moyenne (MCT).
Enfin, certains émettent l’hypothèse que le sulfure d’hydrogène pourrait contribuer à la pathogenèse de la colite ulcéreuse. Il a été démontré que des concentrations élevées augmentent la perméabilité intestinale et altèrent la fonction barrière, conduisant à des ulcères des muqueuses.12Les principales sources alimentaires de soufre comprennent la viande rouge, le poisson, les noix, les œufs et les légumes du genre Brassica, que l'on retrouve dans le SCD. Chez certains patients, une tentative de réduire les aliments riches en soufre peut être justifiée s'ils ne répondent pas au SCD.
Une façon d’affaiblir les effets du sulfure d’hydrogène et de soutenir le métabolisme de la muqueuse du côlon consiste à fournir des acides aminés à chaîne courte, en particulier le butyrate. La meilleure façon d’augmenter le butyrate intestinal est de consommer des fibres, qui fournissent aux microbes intestinaux un substrat fermentescible pour la synthèse des métabolites des acides gras à chaîne courte. Mais ce sont les « amidons très résistants » qui sont interdits sur le SCD.
D’où « l’énigme de Gibson », suggérée par Peter Gibson, chercheur à l’Université Monash en Australie dont le département de gastro-entérologie est connu pour ses recherches sur le régime pauvre en FODMAP. Gibson note qu'il peut y avoir deux raisons concurrentes pour un changement de régime alimentaire dans les MII : un régime pauvre en FODMAP comme le SCD, qui atténue les symptômes, et un régime à haute teneur en amidon résistant, qui favorise la production d'acides gras à chaîne courte. Il écrit :
La conclusion est que même si les deux approches peuvent soulager les symptômes du SCI (syndrome du côlon irritable) et de la MII, il n'existe pas encore suffisamment de données pour déterminer si les deux approches entraînent des effets bactériens équivalents pour calmer le système immunitaire. Ceci est particulièrement pertinent dans les MII. Par conséquent, il est conseillé d’utiliser avec prudence une privation de glucides à long terme dans les MII en rémission afin de contrôler les symptômes de type SCI.13
Une solution possible consiste à ajouter de l'amidon résistant au SCD. L'efficacité de l'amidon résistant contre les MII a été prouvée dans certaines études.14J'envisage généralement cette option après la résolution d'un épisode aigu et lorsque le patient montre des signes d'amélioration avec une diminution de la fréquence des selles et/ou des douleurs abdominales après quelques semaines ou mois d'adhésion au SCD. Les sources d'amidon résistant bien tolérées comprennent les pommes de terre cuites puis refroidies ou le riz étuvé ; bananes vertes; plantains; ou de la fécule de pomme de terre non modifiée (dont aucun n'est acceptable sur le SCD). L'ajout de ces aliments offre une variété et des sources alternatives de calories et peut aider à maintenir la rémission chez les répondeurs SCD.
Un obstacle à la récupération avec le SCD peut être l'inclusion accidentelle de microparticules (dioxyde de titane et aluminosilicates), d'émulsifiants (par exemple, polysorbate 80 et carboxyméthylcellulose) et de carraghénane, qui ne sont pas spécifiquement abordés par Gottschall. Bien que ces substances soient généralement reconnues comme sûres et soient donc souvent présentes dans les aliments transformés et même dans les compléments alimentaires, il a été démontré qu'elles ont des effets nocifs sur la couche épithéliale intestinale.15-18
Il convient de noter que la SCD peut être utilisée dans le traitement d'autres maladies telles que : B. diverticulite, peut être précieuse. Il aide également les patients « bloqués » atteints de maladie cœliaque documentée dont les symptômes ne disparaissent pas complètement avec l'élimination du gluten (« maladie coeliaque insensible »). Enfin, un nombre important de parents d’enfants atteints de troubles du spectre autistique utilisent soigneusement la SCD pour traiter la dysbiose qui serait une composante de ce trouble.19
![Bezug Suskind DL, Cohen SA, Brittnacher MJ, et al. Klinische und fäkale mikrobielle Veränderungen mit Diättherapie bei aktiver entzündlicher Darmerkrankung [published online ahead of print December 27, 2016]. J Clin Gastroenterol. Entwurf Multicenter, offenes Etikett Teilnehmer Diese Studie umfasste 12 Patienten im Alter von 10 bis 17 Jahren mit leichtem oder mittelschwerem Morbus Crohn (CD) oder Colitis ulcerosa (UC). Neun Kinder kamen vom Seattle Children’s und 3 vom Children’s Center for Digestive Health Care in Atlanta. Studienziel Um festzustellen, ob die spezifische Kohlenhydratdiät (SCD) einen positiven Einfluss auf Kinder mit aktiver entzündlicher Darmerkrankung (CED) haben könnte Zielparameter Die primäre Ergebnismessung …](https://natur.wiki/cache/images/SIBO-and-Anti-Inflammatories-Boswellia-Curcumin-jpg-webp-1100.jpeg)