Studie: Bisfenol A og gravide kvinner

Veröffentlicht:

Von:

I en casekontrollstudie målte forskerne bisfenol A (BPA) speil i to grupper av gravide kvinner-med diagnosen fostermisformasjon og de uten. Overraskende nok viste kvinnene med sunne fostre høyere priser på konjugert BPA, noe som kan indikere at kvinner som er dårlig metaboliserer BPA har fostre med utviklingsforstyrrelser. Denne artikkelen er en del av vår spesielle miljømedisin. Les hele utgaven nedenfor. Referanse Guida M., Troisi J., Ciccone C., et al. Bisfenol A og medfødte utviklingsforstyrrelser hos mennesker. Mutat res. April 2015; 774: 33-39. EPUB 6. mars 2015. Design Case Control Study Deltakere Hundre og femti gravide ble delt inn i to grupper: ...
(Symbolbild/natur.wiki)

I en casekontrollstudie målte forskerne bisfenol A (BPA) speil i to grupper av gravide kvinner-dette med diagnosen fostermisformasjon og de uten. Overraskende nok viste kvinnene med sunne fostre høyere priser på konjugert BPA, noe som kan indikere at kvinner som er dårlig metaboliserer BPA har fostre med utviklingsforstyrrelser.

Denne artikkelen er en del av vår spesielle miljømedisin. Les hele utgaven nedenfor.

referanse

Guida M., Troisi J., Ciccone C., et al. Bisfenol A og medfødte utviklingsforstyrrelser hos mennesker. mutat res. april 2015; 774: 33-39. Epub 6. mars 2015.

design

casekontrollstudie

Deltaker

femti -en -og -femti kvinner ble delt inn i to grupper: saksgruppen (n = 101) besto av kvinner med en sikker diagnose av en fostermisformasjon og kontrollgruppen (n = 50) besto av kvinner som besøkte sykehuset under rutinemessige undersøkelser.

studieintervensjon

Det totale speilet med fri og konjugert bisfenol A (BPA) ble målt i blodet til deltakerne ved bruk av gasskromatografimassespektrometri med isotrop fortynning.

viktig kunnskap

Gjennomsnittsverdien for gratis BPA var nesten tre ganger høyere i kromosomfeiljustering og nesten to ganger høyere i ikke -kromosomale misdannelser i det sentrale og perifere nervesystemet enn i kontrollene. Konjugerte BPA -speil, som var høyere i kontrollgruppen, støtter hypotesen om at en redusert evne til å metabolisere kjemikaliet i moren kan endre seg til forekomsten av misdannelser i fosteret.

praksisimplikasjoner

påpeker at BPA er en endokrin forstyrrer som forstyrrer programmeringen av komplekse endokrine signalveier under utviklingen i livmoren og i tidlig barndom. 1-3 Dette er en av de første studiene som ble utført hos mennesker for å undersøke sammenhengen mellom BPA i mors blod og fosterets misdannelser. Den mest interessante observasjonen fra studien er at kontrollgruppen med normalt utviklede fostre hadde høyere konsentrasjoner på BPA -konjugat enn saksgruppen av kvinner med mangelfulle fostre. Dette funnet gjenspeiler kontrollgruppens evne til å metabolisere BPA i dens inerte form. De konjugerte formene for BPA har ingen endokrin effekt og endrer ikke de biologiske prosessene for fosterutvikling. Ikke -konjugert BPA binder seg til plasmaproteiner og griper inn i det endokrine systemet, noe som fører til misdannelser av fosteret.
en av Matsumoto et al. I 2002 gjennomførte BPA-farmakokinetikk at sluttresultatet av BPA-metabolisme via nyrene elimineres som vannoppløselig dannelse av BPA-glukuronid, som blir utført via leverglukuronosyloverføringen (GT). Sulfotransferase oppstår, noe som fører til dannelse av BPA -sulfat. GT -aktiviteten i leveren er avhengig av alder og mye lavere for fostre og nyfødte. 5 Hovedstien til BPA -metabolismen hos fostre og nyfødte løper via sulfat.
Et annet fokus i omsorgen før unnfangelse og vurdering av infertilitet må plasseres på å bestemme hvor godt en kvinne kan fjerne giftige belastninger tilstrekkelig.
Denne studien illustrerer det miljømessige medisinske konseptet med full kroppsbelastning. Akkumulering av giftstoffene over tid disponerer individer til å være mer utsatt for kroniske sykdommer og sykdommer. Rapporter om redusert fruktbarhet det siste tiåret kan tilskrives langsiktig BPA-eksponering som var assosiert med en nedgang i prosentandelen av oozytter som utvikler seg under meiose II. 8.9 Mekanismen for virkning fra BPA på Oozyte forblir ukjent. På grunn av resultatene fra studien skaper forfatterne hypotesen om at den reduserte evnen til å metabolisere BPA kan disponere en kvinne for graviditeter med fosterkromosomavvik. Disse kvinnene kan klassifiseres som "dårlige metabolisatorer" som var mer utsatt for den endokrine lidelsen av BPA. Resultatene fra studien bekrefter også sammenhengen mellom blodkonsentrasjonene av total BPA hos kvinner med fostre med kromosomale anomalier sammenlignet med kvinner med normalt utviklede fostre, som fra Yamada et al.
Det er viktig at leger informerer pasienter om kildene til BPA -eksponering for å redusere eller eliminere eksponering for potensiell skade. Eksponeringen for BPA er allestedsnærværende: stoffet finnes i plast, foring av doser for mat og drikke, termiske kvitteringer, tannforseglinger og selvadesive etiketter. 11 Et betydelig resultat av denne studien understreker at de med normale biotransoriske prosesser eller evnen til å avgifte ikke ser ut til å vise de samme skadelige effektene av BPA som de som ikke kan eliminere eksogene forbindelser også. Et annet fokus i omsorgen før unnfangelse og vurdering av infertilitet må plasseres på å bestemme hvor godt en kvinne kan fjerne giftige belastninger tilstrekkelig.
Næringsstoffer som administreres før unnfangelsen, bør konsentrere seg om alle aspekter av biotransformasjon, spesielt på lever-GT-aktiviteten for å forbedre klarering av BPA til dets ikke-aktive former og forhindre skade på det utviklende fosteret. En annen merknad som skal vektlegges er at BPA erstatter bisfenol-S (BPS) og bisfenol-F (BPF) også kan ha de samme endokrine effektene som BPA, siden de er like hormonelle. 12 BPS og BPF finner du i de samme kildene-personlige pleieprodukter, papirprodukter og mat.
Denne studien er en vekker for rollen som BPA-eksponering for fosterutvikling og menneskelig reproduksjon. Ytterligere undersøkelser er berettiget til å bestemme deres effekter, hvis tilgjengelig, på mannlig fruktbarhet og deres bidrag til fosterets misdannelse.

  1. Suk WA, Murray K, Avakian MD. Miljøfarer for helsen til barn i den moderne verden. mutat res. 2003; 544 (2-3): 235-242.
  2. Wang MH, Baskin LS. Endokrine forstyrrere, kjønnsutvikling og hypospadie. j androl. 2008; 29 (5): 499-505.
  3. Unütvar T, Büyükgebiz A. Fötalale og neonatal endokrine forstyrrere. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2012; 4 (2): 51-60.
  4. Matsumoto J, Yokota H, Yuasa A. Utviklingsrelatert økning i levermikrosomal UDP-glukuronosyltransferaseaktiviteter til rotta sammenlignet med xenoöstrogener og aksept under graviditet. Miljøhelseperspektiv. 2002; 110 (2): 193-196.
  5. Domoradzki JY, Thornton CM, Pottenenger LH, et al. Alder og doseavhengighet av farmakokinetikk og metabolisme av bisfenol A hos nyfødte Sprague-Dawley-rotter etter oral administrering. Toxicol SC I. 2004; 77 (2): 230-242.
  6. Chapin RE, Adams J, Boekelheide K, et al. Rapport fra NTP-CerHR-ekspertorganet om reproduktiv og utviklingstoksisitet av bisfenol A. Fødselsfeil Res B dev Reprodtoksikol. 2008; 83 (3): 157-395.
  7. Suiko M, Sakakibara Y, Liu Md. Sulfening av østrogenlignende miljøkjemikalier gjennom human cystolisk sulfotransferasen. Biochem Biophys Res Commun. 2000; 267 (1): 80-84.
  8. Guzick DS, Swan S. Nedgangen i infertilitet: tilsynelatende eller ekte? fruktbar sterilt. 2006; 86 (3): 524-526; Diskusjon 534.
  9. Hamilton Be, Ventura SJ. Fertilitets- og abortrater i USA, 1960-2002. int. J. Androl. 2006; 29 (1): 34-45.
  10. H. Yamada, I. Furuta, eh. Kato et al. Mødre serum og fostervann bisfenol A konsentrasjoner i det tidlige andre trimesteret. reproduksjonstoksikol. 2002; 16 (6): 735-739.
  11. Mikolajewska K, Stragierowicz J, Gromadzinsk J. Bisphenol A - anvendelse, kilder til eksponering og potensiell risiko hos spedbarn, barn og gravide. int j Occup Med Environ Health. 2015; 28 (2): 209-241.
  12. Rochester Jr, Bolden AL. Bisfenol S og F: en systematisk gjennomgang og en sammenligning av den hormonelle aktiviteten til bisfenol-A-erstatninger. Miljøhelseperspektiv. 2015; 123 (7): 643-650.