Probiotyki dysbiozy w chorobie Parkinsona

Bezug Wallen ZD, Appah M, Dean MN, et al. Charakteristische Dysbiose des Darmmikrobioms bei PD: Beweise für eine Überfülle opportunistischer Krankheitserreger. NPJ Parkinsons Dis. 2020;6:11. Entwurf Eine Fall-Kontroll-Studie zu Darmmikrobiom-weiten Assoziationen von Menschen mit Parkinson-Krankheit (PD) im Vergleich zu neurogesunden Kontrollen. Teilnehmer In der Studie wurden zwei Datensätze präsentiert. Datensatz 1 umfasste 197 Parkinson-Fälle und 130 neurogesunde Kontrollpersonen mit Teilnehmern aus Albany, New York, Seattle, Washington und Atlanta, Georgia. Datensatz 2 umfasste 323 Parkinson-Fälle und 184 neurogesunde Kontrollpersonen aus Birmingham, Alabama. Primäre Ergebnismessungen Das primäre Ergebnis dieser Studie war die Fülle an gastrointestinalen Mikroben und Mustern gleichzeitig auftretender mikrobieller Gattungen. …
Okładka Wallen ZD, Appah M, Dean MN, i in. Charakterystyczna dysbioza mikrobiomu jelitowego w PD: dowody na nadmierną końcówkę patogenów oportunistycznych. NPJ Parkinsons Dis. 2020; 6: 11. Zaprojektuj badanie kontroli przypadków na temat stowarzyszeń mikrobiomów jelitowych osób z chorobą Parkinsona (PD) w porównaniu z kontroli neuro-zdrowych. Uczestnikom badania przedstawiono dwa rekordy danych. Rekord danych 1 obejmował 197 przypadków Parkinsona i 130 osób kontrolnych neuro-miłośników z uczestnikami z Albany, Nowego Jorku, Seattle, Waszyngtonu i Atlanty w stanie Georgia. Data Record 2 obejmowała 323 przypadki Parkinsona i 184 osoby kontrolujące neuro-komplikacje z Birmingham w Alabamie. Pierwotne pomiary wyników Głównym wynikiem tego badania była obfitość mikrobów żołądkowo -jelitowych, a jednocześnie genera drobnoustrojów. ... (Symbolbild/natur.wiki)

Probiotyki dysbiozy w chorobie Parkinsona

Pierwotne pomiary wyników

Głównym wynikiem tego badania była obfitość mikrobów i wzorów przewodu pokarmowego.

Naukowcy przeanalizowali wszystkie dane z czynnikami zakłócającymi i bez nich, w tym geografią, płcią, wiekiem, zaparciami w ciągu ostatnich 3 miesięcy, dolegliwości żołądkowo -jelitowych, codziennego spożycia owoców i warzyw, wskaźnik masy ciała (BMI), spożywanie alkoholu, utrata masy ciała i leki Parkinsona.

Ważna wiedza

Naukowcy odkryli 3 klaster, w tym 15 różnych rodzajów u osób z Parkinsona, ale nie z osobami kontrolnymi neuro -zdrowotnymi, co wskazuje, że są one związane z drobnoustrojami Parkinsona.

Klaster 1: Osoby z PD miały bogactwo porfiromonas , Prevotella i corynebacterium_1 w porównaniu z kontrolami. Chociaż drobnoustroje mają normalne liczby, jeśli są zarośnięte w jelicie, mogą przyczynić się do postępu choroby. Autorzy sugerują, że drobnoustroje zwiększone w PD mogą działać jako patogeny oportunistyczne.

Klaster 2 zawierał 10 rodzajów, które wystąpiły w 2 kohortach uczestników z PD w porównaniu z kontrolami na niższej częstotliwości. Większość rodzajów w klastrze 2 to bakterie beztlenowe, pozytywne dla Grampa w rodzinach Ruminococcaceae i Lachnospiraceae , o których wiadomo, że produkują butyrat i inne krótkie kwasy tłuszczowe w jelicie.

Klaster 3 jest najdziwniejszym. Chociaż osoby z PD nie przyjmują probiotycznych suplementów diety, mieli wyższe bogactwo Lactobacilli i bifidobacteria spp.

„Względne częstotliwości w przypadkach PD (niebieskie) i kontrole (pomarańczowe) zastosowano jako skalę Log10 na osi Y. Rozmiar próbki wynosił 201 przypadków, a 132 sprawdzanie danych w rekordach 1 i 323 przypadkach i 184 sprawdzanie w zestawie danych 2. Każdy punkt reprezentuje próbkę, zastosowano próbkę, zastosowano próbkę, złożoną z próbki, przedrukowano próbkę, repRint. 4.0 Licencja.

Implikacje ćwiczeń

Dysbioza jelitowa coraz częściej występuje w chorobie Parkinsona. 1-3

Chociaż kuszące jest skoncentrowanie się na mózgu w chorobie neurologicznej, jasne jest, że jelit wpływa na przebieg choroby. 1 Z klinicznego punktu widzenia to badanie sugeruje, że lekarze z Parkinson powinni się zająć.

Na to, na co jelit zamieszkuje i tworzy mikrobiom, ma głównie wpływ odżywianie. Prebiotyki, takie jak te zawarte w owocach, warzywach, grzybach i roślinach strączkowych, prowadzą do zwiększonej produkcji maślanki, przeciwzapalnego krótkiego kwasu tłuszczowego (SFCA). Dearm Mikroby Ferment Ferment oligosacharydy, w tym cebula, pory, szparagi, karczochy i buraki, aby wyprodukować radę buty. Jednak endogenna produkcja maustraty zależy od właściwych drobnoustrojów do fermentacji włókien, a badanie to wykazało, że te drobnoustroje wytwarzające SCFA są słabe u osób z Parkinsona (klaster 2).

Strategia zwiększania butów obejmuje zwiększenie ilości owoców i warzyw w odżywianiu osób z Parkinsona. W rzeczywistości wyniki badań wskazują, że dieta śródziemnomorska może zmniejszyć ryzyko Parkinsona lub opóźnić wybuch choroby. 6-9

Niezależnie od tego może zwiększyć dietę ketogeniczną hydroksybutyrat, a 2 małe badania wskazują, że niektóre osoby z (ale nie wszystkie) są dobrze pod adresem diety ketogenicznej. 10.11

Możliwe jest również, że niektóre osoby z Parkinsona będą potrzebować dodatkowej butyratu, ponieważ tylko kilka bakterii wytwarzających SCFA kolonizuje jelito grube; Pozostaje to jednak spekulacyjne, ponieważ nie ma badań, które potwierdzają to domniemanie.

Zwiększona liczba bifidobacterium i Lactobacilli wskazuje, że podawanie tych specjalnych probiotyków u osób z Parkinsona nie jest wskazane i może faktycznie wpływać na ilość leku lewodopowego wymaganego do kontroli objawów.

Kolejną strategią zwiększania butratu jest przepisanie probiotyków zawierających drobnoustroje wytwarzające maślanę. Jednak bezpłatne probiotyki do kierowania zwykle nie zawierają żadnego Lactobacilli spp i bifidobacterium sppp, które były bardziej powszechne w obecnym badaniu u pacjentów z PD. Zwykle twoja obecność jest związana z tańszym środowiskiem w zakresie rozwoju bakterii wytwarzających bustriat. Autorzy twierdzą, że wysokie występowanie tych popularnych probiotyków może wynikać z zastosowania leków PD, w tym Levodopa. W rzeczywistości Lactobacilli SPP przekształca lewodopę w dopaminie, aby można ją było postrzegać jako podłoże energetyczne tego gatunku. Im więcej lewodopa/karbidopa jedna osoba, tym bardziej Lactobacilli spp rośnie do metabolizowania go, co następnie wymaga podania coraz większych ilości lewodopa/karbidopa. Absorpcja roślin i produktów mlecznych może również zwiększyć Lactobacilli i bifidobacterium spp. Alternatywnie, Lactobacilli i bifidobacterium mogą być kompensacyjne, jeśli jelito zwiększa jego częstotliwość w celu przeciwdziałania małym gatunkom wytwarzającym SCFA, które występują w jelicie pacjentów z PD.

Zwiększona liczba Bifidobacterium i Lactobacilli wskazuje, że podawanie tych specjalnych probiotyków u osób z Parkinsona nie jest wskazane i że ilość leków lewodopowych, które są wymagane do kontroli objawów. Istnieje jednak wcześniejsze badanie, które pokazuje, że probiotyki (w mleku fermentowanym) mogą zmniejszyć zaparcia u osób z Parkinsona

12

- być może dlatego, że Lactobacilli zwiększa dopaminę odpowiedzialną za skurcz jelit. Niezależnie od tego, u tych pacjentów podawanie probiotyków musi być starannie zważone.

Kilka ostatnich badań wykazało wpływ leków nie -anbiotycznych na mikrobiom. Chociaż leki PD nie wpłynęły na nadmierny wzrost patogennych drobnoustrojów, leki te mogły zmniejszyć drobnoustroje wytwarzające SCFA i bifidobacterium i Lactobacilli spp . Ważne jest, aby uznać, że wszystkie leki i zioła mają relacje mikrobiomowe. Podczas gdy dowiadujemy się, w jaki sposób dysbioza odgrywa rolę w Parkinsona, klinicyści powinni być gotowi zmienić swoje długie przekonania na temat tego, co jest przydatne lub być może szkodliwe w podejściu do dysbiozy w tej populacji.

  • Mulak A, Bonaz B. Mikrobiota mózgowa w chorobie Parkinsona. World J gastroenterol WJG . 2015; 21 (37): 10609-10620.
  • González-Arancibia C, Urrutia-Piñones J, Illanes-González J, i in. Czy twoje drobnoustroje jelitowe wpływają na dopaminę mózgu? Psychofarmacology (BERL) . 2019; 236 (5): 1611-1622.
  • Sonne MF, Shen YQ. Dysbioza mikroflory jelit i metabolitów drobnoustrojów w chorobie Parkinsona. Aging Res Rev . 2018; 45:
  • Holscher HD. Wypełniacze i prebiotyki oraz mikroflora przewodu pokarmowego. Mikrobe jelit . 2017; 8 (2): 172-184.
  • Grembecka M. Sugar alkohole - ich rola we współczesnym świecie słodzików: przegląd. Eur Food Re Technol . 2015; 241 (1): 1-14.
  • McCarty MF. Czy dieta wegańska zmniejsza ryzyko ryzyka Parkinsona? Średnie hipotezy . 2001; 57 (3): 318-323.
  • Lange KW, Nakamura Y, Chen N, i in. Odżywianie i żywność medyczna w chorobie Parkinsona. Food Sci Hum Wellness . 2019; 8 (2): 83-95.
  • Mischley Lk. Odżywianie i objawy nieporęczne choroby Parkinsona. int. Rev. Neurobiol . 2017; 134: 1143-1161.
  • Alcalay RN, Gu Y, Mejia-Santana H, Cote L, Marder KS, Scarmeas N. Związek między przestrzeganiem diety śródziemnomorskiej a chorobą Parkinsona. 2012; 27: 771-774.
  • Elbarbry F, Nguyen V, Mirka A, Zwickey H, Rosenbaum R. Nowa zatwierdzona metoda HPLC do określania Levodopa: Zastosowanie w celu zbadania wpływu diety ketogennej na farmakokinetykę lewodopy u uczestników Parkinsona. Biomed Chromatogr . 2019; 33 (1): E4382.
  • Phillips MCL, Murtagh DKJ, Gilbertson LJ, Ashtely FJS, Lynch CDP. Niskie odżywianie w porównaniu z ketogennym odżywianiem w Parkinson's: randomizowane kontrolowane badanie pilotażowe. ruch ruch . 2018; 33 (8): 1306-1314.
  • Barichella M., Pacchetti C., Bolliri C. i in. Probiotyki i błonnik prebiotyczny w przypadku zaparć w związku z chorobą Parkinsona: RCT. Neurology . 2016; 87 (12): 1274-1280.
  • Cussotto S, Stamm CR, Fouhy F, i in. Różne wpływ leków psychotropowych na skład mikrobiomu i funkcji przewodu pokarmowego. Psychofarmacology (BERL) . 2019; 236 (5): 1671-1685.
  • Maier L., Pruteanu M., Kuhn M. i in. Rozległy wpływ leków nietybiotycznych na ludzkie bakterie jelitowe. Nature . 2018; 555 (7698): 623-628.