Probiotyki dysbiozy w chorobie Parkinsona
Probiotyki dysbiozy w chorobie Parkinsona
Pierwotne pomiary wyników
Głównym wynikiem tego badania była obfitość mikrobów i wzorów przewodu pokarmowego.
Naukowcy przeanalizowali wszystkie dane z czynnikami zakłócającymi i bez nich, w tym geografią, płcią, wiekiem, zaparciami w ciągu ostatnich 3 miesięcy, dolegliwości żołądkowo -jelitowych, codziennego spożycia owoców i warzyw, wskaźnik masy ciała (BMI), spożywanie alkoholu, utrata masy ciała i leki Parkinsona.
Ważna wiedza
Naukowcy odkryli 3 klaster, w tym 15 różnych rodzajów u osób z Parkinsona, ale nie z osobami kontrolnymi neuro -zdrowotnymi, co wskazuje, że są one związane z drobnoustrojami Parkinsona.
Klaster 1: Osoby z PD miały bogactwo porfiromonas , Prevotella i corynebacterium_1 w porównaniu z kontrolami. Chociaż drobnoustroje mają normalne liczby, jeśli są zarośnięte w jelicie, mogą przyczynić się do postępu choroby. Autorzy sugerują, że drobnoustroje zwiększone w PD mogą działać jako patogeny oportunistyczne.
Klaster 2 zawierał 10 rodzajów, które wystąpiły w 2 kohortach uczestników z PD w porównaniu z kontrolami na niższej częstotliwości. Większość rodzajów w klastrze 2 to bakterie beztlenowe, pozytywne dla Grampa w rodzinach Ruminococcaceae i Lachnospiraceae , o których wiadomo, że produkują butyrat i inne krótkie kwasy tłuszczowe w jelicie.
Klaster 3 jest najdziwniejszym. Chociaż osoby z PD nie przyjmują probiotycznych suplementów diety, mieli wyższe bogactwo Lactobacilli i bifidobacteria spp.
„Względne częstotliwości w przypadkach PD (niebieskie) i kontrole (pomarańczowe) zastosowano jako skalę Log10 na osi Y. Rozmiar próbki wynosił 201 przypadków, a 132 sprawdzanie danych w rekordach 1 i 323 przypadkach i 184 sprawdzanie w zestawie danych 2. Każdy punkt reprezentuje próbkę, zastosowano próbkę, zastosowano próbkę, złożoną z próbki, przedrukowano próbkę, repRint. 4.0 Licencja.
Implikacje ćwiczeń
Dysbioza jelitowa coraz częściej występuje w chorobie Parkinsona. 1-3
Chociaż kuszące jest skoncentrowanie się na mózgu w chorobie neurologicznej, jasne jest, że jelit wpływa na przebieg choroby. 1 Z klinicznego punktu widzenia to badanie sugeruje, że lekarze z Parkinson powinni się zająć.Na to, na co jelit zamieszkuje i tworzy mikrobiom, ma głównie wpływ odżywianie. Prebiotyki, takie jak te zawarte w owocach, warzywach, grzybach i roślinach strączkowych, prowadzą do zwiększonej produkcji maślanki, przeciwzapalnego krótkiego kwasu tłuszczowego (SFCA). Dearm Mikroby Ferment Ferment oligosacharydy, w tym cebula, pory, szparagi, karczochy i buraki, aby wyprodukować radę buty. Jednak endogenna produkcja maustraty zależy od właściwych drobnoustrojów do fermentacji włókien, a badanie to wykazało, że te drobnoustroje wytwarzające SCFA są słabe u osób z Parkinsona (klaster 2).
Strategia zwiększania butów obejmuje zwiększenie ilości owoców i warzyw w odżywianiu osób z Parkinsona. W rzeczywistości wyniki badań wskazują, że dieta śródziemnomorska może zmniejszyć ryzyko Parkinsona lub opóźnić wybuch choroby. 6-9
Niezależnie od tego może zwiększyć dietę ketogeniczną hydroksybutyrat, a 2 małe badania wskazują, że niektóre osoby z (ale nie wszystkie) są dobrze pod adresem diety ketogenicznej.Zwiększona liczba bifidobacterium i Lactobacilli wskazuje, że podawanie tych specjalnych probiotyków u osób z Parkinsona nie jest wskazane i może faktycznie wpływać na ilość leku lewodopowego wymaganego do kontroli objawów.
Kolejną strategią zwiększania butratu jest przepisanie probiotyków zawierających drobnoustroje wytwarzające maślanę. Jednak bezpłatne probiotyki do kierowania zwykle nie zawierają żadnego Lactobacilli spp i bifidobacterium sppp, które były bardziej powszechne w obecnym badaniu u pacjentów z PD. Zwykle twoja obecność jest związana z tańszym środowiskiem w zakresie rozwoju bakterii wytwarzających bustriat. Autorzy twierdzą, że wysokie występowanie tych popularnych probiotyków może wynikać z zastosowania leków PD, w tym Levodopa. W rzeczywistości Lactobacilli SPP przekształca lewodopę w dopaminie, aby można ją było postrzegać jako podłoże energetyczne tego gatunku. Im więcej lewodopa/karbidopa jedna osoba, tym bardziej Lactobacilli spp rośnie do metabolizowania go, co następnie wymaga podania coraz większych ilości lewodopa/karbidopa. Absorpcja roślin i produktów mlecznych może również zwiększyć Lactobacilli i bifidobacterium spp. Alternatywnie, Lactobacilli i bifidobacterium mogą być kompensacyjne, jeśli jelito zwiększa jego częstotliwość w celu przeciwdziałania małym gatunkom wytwarzającym SCFA, które występują w jelicie pacjentów z PD.
Zwiększona liczba Bifidobacterium i Lactobacilli wskazuje, że podawanie tych specjalnych probiotyków u osób z Parkinsona nie jest wskazane i że ilość leków lewodopowych, które są wymagane do kontroli objawów. Istnieje jednak wcześniejsze badanie, które pokazuje, że probiotyki (w mleku fermentowanym) mogą zmniejszyć zaparcia u osób z Parkinsona
12
- być może dlatego, że Lactobacilli zwiększa dopaminę odpowiedzialną za skurcz jelit. Niezależnie od tego, u tych pacjentów podawanie probiotyków musi być starannie zważone.Kilka ostatnich badań wykazało wpływ leków nie -anbiotycznych na mikrobiom. Chociaż leki PD nie wpłynęły na nadmierny wzrost patogennych drobnoustrojów, leki te mogły zmniejszyć drobnoustroje wytwarzające SCFA i bifidobacterium i Lactobacilli spp . Ważne jest, aby uznać, że wszystkie leki i zioła mają relacje mikrobiomowe. Podczas gdy dowiadujemy się, w jaki sposób dysbioza odgrywa rolę w Parkinsona, klinicyści powinni być gotowi zmienić swoje długie przekonania na temat tego, co jest przydatne lub być może szkodliwe w podejściu do dysbiozy w tej populacji.