Az új tanulmány áttöréses betekintést mutat az Ebola és más NSNSV vírusok RNS-szintézisébe
Az új tanulmány áttöréses betekintést mutat az Ebola és más NSNSV vírusok RNS-szintézisébe
A nem szegmentált negatív tengerparti RNS vírusok (NSNSV), például az Ebola-vírus világszerte jelentős egészségügyi és gazdasági terhet jelent mind az emberek, mind az állatok számára. Légzőszervi fertőzéseket, vérzéses lázot és encephalitist okozhatnak. A vírusgenom replikációja és transzkripciója a nagy L-polimeráz enzimen keresztül zajlik, amely ígéretes cél az antivirális gyógyszerek kialakulásának.
Egy új tanulmány most felfedte az úttörő ismereteket arról, hogy ez az L-polimeráz enzim hogyan működik, különös tekintettel az Ebola-vírussal kapcsolatban. A kutatócsoport képes volt bebizonyítani, hogy az úgynevezett "de novo" replikációt, azaz az L-polimeráz enzim neusyntézisét egy specifikus 3 jobb genom vezérli. Érdekes módon képesek voltak rájönni, hogy legalább három bázispár képződése vezet az RNS szintézis folyamatát, függetlenül a specifikus RNS -szekvenciától.
Annak érdekében, hogy részletesebb betekintést nyerjenek ebbe a folyamatba, a kutatók elemezték az EBOV L-VP35-RNS komplex nagy felbontású struktúráit. Meglepő felfedezéssel találkoztak-a 3 ′-LEIT RNS egy jellegzetes stabil kanyarral kötődik a sablon bemeneti csatornájába. Ez a hajlító konformáció döntő szerepet játszik az L-poliráz enzim replikációs aktivitásában, amint azt a további mutagenetikus vizsgálatok megerősítették. Ezenkívül a csoport fontos L-protein maradékokat azonosított, amelyek stabilizálják az RNS konformációt.
Jelentés és kilátások
Ez az úttörő tanulmány az NSNSV polimerázokban az RNS szintézis folyamatának teljesen új megértését nyitja meg, és rávilágít az antivirális gyógyszerek kialakulásának lehetséges támadási pontjaira. Az RNS-szintézis specifikus szabályozásának megmutatásával a 3'-ólom szekvenciával, a jövőbeli terápiás megközelítések arra törekedhetnek, hogy megcélozzák ezen veszélyes vírusok replikációját.
Forrás:
(Link eltávolítva)
Kommentare (0)