viide
t. Nakamura, H. Ishikawa, T. Sakai jt. Füüsilise võimekuse mõju kolorektaalse kasvaja arengule perekondliku adenomatoosse polüpoosiga patsientidel. ravim (Baltimore) . 2019; 98 (38): E17076.
uuringu eesmärk
Autorid hindasid füüsilise sobivuse mõju, mõõdetuna stressitestidega, käärsoolevähi (CRC) tekkimise oht perekonna adenomatoosse polüpoosiga (FAP).
mustand
See on topeltpime ristlõike uuring patsientidega, kes olid varem osalenud kahes CRC ennetamise uuringus (J-FAPP uuring ja J-FAPP uuring II), kes olid mõlemad topeltpimedad, randomiseeritud multitsentrilised uuringud.
osaleja
Uuringust osales kokku 119 inimest (54 meest ja 65 naist) vanuses 17–73. 43 osalejatest oli CRC ajalugu, ülejäänud 76 mitte.
Kas kliinilised sümptomid või FAP -i vanem põhjustas FAP diagnoosi. Uuringus alistati 119 -st osalejast 116 geneetilise testiga ja 98 neist inimestest testiti positiivselt patoloogilist mutatsiooni nende idanemisliinis APC gen. CRC ajaloo suhtes olulisi erinevusi seoses ei leitud.
Füüsiline liikumine juhusliku ja geneetiliselt põhjustatud CRC riski vähendamiseks on tõhus ravi, mis ületab selle tõhususe.
Kuna FAP on pärilik haigus, hõlmas uuring 10 juhtumit, kus osa võttis kaks sama pere liiget, ja 7 juhtumit, kus osa võttis 3 sama pere liiget. Teadlased viisid läbi esialgsed analüüsid vastavalt pereliinidele, kuid ei leidnud tulemuste osas jälgitavaid erinevusi.
Uurimisparameetrid hinnati
Kõiki osalejate allutati kaks korda ajavahemikus septembrist 2000 kuni august 2007, kõigepealt seadistuse ajal, millele järgnes veel üks test 2 aastat hiljem. Osalejad juhtisid stressitesti söögijärgse testi kujul vähemalt 2 tundi pärast viimast söögikorda ja pärast piimhappe taseme kinnitamist veres ülejäänud olekus < 1,5 mmol/L. Südame löögisagedust (HR) mõõdeti kohe pärast astmekatset ja prognoositud maksimaalne hapniku registreerimine (VO 2 MAX) suurendati HF suurenemise põhjal, kuna ka treeningu intensiivsus suureneb. Intensiivsuse tasemed kohandati vanusega, osalejad olid 50 -aastased ja testi kohal pisut vähem sammudega minutis.
primaarse tulemuse mõõtmised
Autorid uurisid kahte peamist tulemusnäitajat: CRC areng ja maksimaalne polüübi läbimõõt, mõõdetuna kolonoskoopia ajal, mis viidi läbi kuni 3 aastat tagasi kuni 2 aastat pärast sammuproovi. Autorid võrdlesid neid kahte tulemust osalejate VO -ga 2 Max stressitesti ajal, mis on füüsilise sobivuse asendusmarkeriga.
olulised teadmised
Isegi pärast vanuse, soo, kirurgilise ajaloo, alkoholitarbimise ja suitsetamise staatuse kohandamist oli CRC risk märkimisväärselt kõrgem 2 Max võrreldes nendega, kellel oli kõrge VO 2 max (või: 3,32; 95 % Ki: 1,00–11,02). Teisisõnu, CRC tekkimise oht vähenes füüsilise sobivuse suurenemisega.
Ajaloos 40 osalejat, kellel polnud ajaloos kolektoomiat, oli maksimaalne polüübi läbimõõt VO maksimumiga samamoodi negatiivne ( r = - 0,44, p <0,01).
Harjutage mõju
Teadlased leidsid, et kuigi üha enam epidemioloogilisi tõendeid näitavad kehalise aktiivsuse positiivset mõju sporaadilise CRC ennetamisele, 1–3 4 seda dramaatiliselt suurenenud pahaloomulisuse riski ja sellest tulenevat drastilist direktiivi profülaktilisele kolektoomiale kui tavalisele praktikale, kujutab kemofating -ravimeetodeid selle populatsioonirühma jaoks otsustavat hoolduspiirkonda. on osutunud efektiivseks, kui vähendada polüübi koormust ja soolestiku patsientide progresseerumist FAP -ga patsientidel. Kvertsetiin. 11 Käesolev väljaanne sisaldab kohustuslikke tõendeid selle loendisse õppuste lisamise kohta. See lihtne elustiili soovitus võimaldab rohkem FAP -iga patsiente vältida suuremaid kirurgilisi sekkumisi ja vähendada samal ajal CRC arengu riski.
Ehkki CRC ennetamise liikumismehhanism jääb ebaselgeks, võib -olla tingitud bioloogiliste signaalide arvust, mida mõjutab füüsiline aktiivsus, pakuti välja mitmeid potentsiaalseid mehhanisme. Liikumine võib vähendada käärsoole põletikku, mis on kasvaja progresseerumise ülioluline tegur; Kõrgemat füüsilist aktiivsust uuringu alguses on seotud prostaglandiini madalamate kontsentratsioonidega E 2 (lk 2 ) rektaalses limaskestas, nagu on tuvastatud biopsiaga kuni 26 kuud hiljem. 12
Veel üks võimalus, kuidas sport võib mõjutada CRC riski selle rollist insuliini reguleerimisel. Nüüd on üldiselt teada, et liikumine suurendab insuliinitundlikkust ja vähendab ilmset insuliini tootmist. Istetud eluviisiga seotud kõrge insuliini tase, kõrge kehamass ja kõhu rasvumise suurenemine on nii normaalse kui ka neoplastilise paksu -tantestiini mitogeene.
Nagu selle uuringu tulemused näitavad, võib regulaarse treeningu ja piisava füüsilise konditsioneerimise mõju laieneda ka muudele CRC vormidele, milles geneetilised mutatsioonid mängivad rolli. Viimane füüsilise aktiivsuse mõju insuliini metabolismile võib näidata kehalise aktiivsuse võimalikku mõju pärilikule mittepollitavale kolorektaalsele kartsinoomile (HNPCC). Zecevic et al. (2006) leidsid võimaliku seose insuliinitaolise kasvufaktori (IGF) mutatsiooni ja CRC suurenenud riski vahel HNPCC-ga patsientidel. Nad näitasid, et lühemate tsütosiini adenaadidega (CA) hüvitise promootori pikkusega IGF-1 genotüübi variandid olid tugevalt seotud pahaloomuliste kasvajate tekkega HNPCC-s. Tegelikult, kuni CRC sisestamiseni vähenes, vähenes iga CA hüvitise arvu aktsepteerimisega (HR = 1,17; 95 % KI: 1,05–1,31; p = 0,006) ja Ca < 17 -ga patsientidel oli statistiliselt kõrgem risk (HR = 2,36; Nendega seotud hormoonide peamised interaktsioonid on insuliini stimuleeriv mõju IGF-1 sünteesile.
Füüsiline aktiivsus juhusliku ja geneetiliselt konditsioneeritud CRC riski vähendamiseks on tõhus ravi, mis ületab selle tõhususe, nagu on korduvalt selgitatud - see on tasuta ja hõlpsasti kättesaadav kõigile patsientidele. Meditsiini valdkonnas, eriti onkoloogia valdkonnas, võib innovatsiooni ja tehnoloogia võrgutamine viia sageli nii arstide kui ka patsientide jaoks lihtsate, kuid tõhusate strateegiateni. Nakamura jt. Tuletage meile meelde esmase ennetamise üliolulist tähtsust ja illustreerib, kuidas loodus, siin CRC geneetiline eelsoodumus, võib mõjutada sobiv hooldus.
Boyle T, Keegel T, Bull F, Heyworth J, Fritschi L. Proksimaalse ja distaalse käärsoolevähi kehaline aktiivsus ja riskid: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. J National Cancer Inst . 2012; 104 (20): 1548-156
t. Ioka, H. Ishikawa, I. Akedo jt. Käärsoolevähi ennetamise uuringu parandamine elustiili muutmise kaudu: sissejuhatus protokolli: illustratsioon [ Aasia Pac J Cancer Prev . 2001; 2 (3): 233-236]. Aasia-Vaikse ookeani j-vähk eelnevalt . 2001; 2 (4): 319.
Martínez Me. Käärsoolevähi esmane ennetamine: elustiil, toitumine, liikumine. hiljutised tulemused vähktõve res . 2005; 166: 177-211.
Winwer SJ, Fletcher RH, Miller L jt. Käärsoolevähi sõeluuring: kliinilised juhised ja õigustamine. gastroenteroloogia . 1997; 112 (2): 594-642.
Burn J, piiskop DT, Chapman PD jt. Randomiseeritud platseebokontrollitud ennetamise uuring aspiriini ja/või resistentse tugevusega noortel, kellel on perekonna adenomatoosne polüpoos. vähk . 2011; 4 (5): 655-66
Steinbach G, Lynch PM, Phillips RKS jt. Tsüklooksügenaasi-2 inhibiitori tselekoksiibi mõju perekonna adenomatoosse polüpoosiga. n Engl. J Med . 2000; 342 (26): 1946-1952.
Phillips RKS, Wallace MH, Lynch PM jt. Randomiseeritud topeltpime, platseebokontrollitud uuring Celecoksiibiga, selektiivse tsüklooksügenaasi-2 inhibiitoriga, polüpoosi kaksteenides, perekonna adenomatoosse polüpoosiga. soolestik . 2002; 50 (6): 857-860.
Lynch PM, Ayers GD, Hawk E jt. Tselekoksiibi ohutus ja tõhusus perekonna adenomatoosse polüpoosiga lastel. Am J Gastroenterol . 2010; 105 (6): 1437-1443.
Samadder NJ, Neklason DW, Boucher KM jt. Sulindaci ja erlotiniibi vs platseebo mõju kakstenalleoplaasiale perekonna adenomatoosse polüpoosi korral: randomiseeritud kliiniline uuring. jama . 2016; 315 (12): 1266-1275.
Samadder NJ, Kuwada SK, Boucher KM jt. Sulindaci ja erlotiniibi vs platseebo seos kolorektaalse neoplaasiaga perekonnas adenomatoosse polüpoosi: randomiseeritud kliinilise uuringu sekundaarne analüüs. Jama oncol . 2018; 4 (5): 671-677.
Cruz-Correa M, Shoskes DA, Sanchez P jt. Kombineeritud ravi adenoomide kurkumiini ja kvertsetiiniga perekonna adenomatoosse polüpoosi korral. Clin Gastroenterol Hepatol . 2006; 4 (8): 1035-1038.
Martínez Me, Heddens D, Earnest DL jt. Füüsiline aktiivsus, kehamassiindeks ja prostaglandiin-E2 peegel rektaalses limaskestandis. J National Cancer Inst . 1999; 91 (11): 950-953.
Goodyear LJ, Kahn BB. Liikumine, glükoosi transport ja insuliinitundlikkus. Aasta rev. Med . 1998; 49: 235-61.
Giovanucci E. Insuliin ja käärsoolevähk. vähk põhjustab kontrolli . 1995; 6 (2): 164-179.
Schoen Re, Tanger CM, Kuller LH jt. Suurenenud veresuhkru ja insuliin, kõrgus ja käärsoolevähi esinemine. J National Cancer Inst . 1999; 91 (13): 1147-1154.
Zecevic M, Amos CI, Gu X jt. IGF1 geeni polümorfism ja päriliku käärsoolevähi risk ilma polüpoosita. J National Cancer Inst . 2006; 98 (2): 139-143.
Rosen CJ, Kurland ES, Vereult D jt. Seos seerumi insuliini kasvufaktori-I (IGF-I) ja IGF-I geeni lihtsa järjestuse lagunemise vahel: mõju luude mineraali tiheduse geneetilistele uuringutele. J Clin Endocrinol Metab . 1998; 83 (7): 2286-2290.
Laron Z. IGF-1 ja insuliin kasvuhormoonidena. Osades: Bock G., Good J., toim. Novartis leidis Sympst . Wiley veebiraamatukogu; 2004; 262: 56-77; Arutelu 77-83, 265-8.
Kim T, Chang JS, Kim H, Kong ID. Seerumi-IGF-1 ja -IGFBP3 mõjutavad intensiivset tööd. J Lifestyle Med . 2015; 5 (1): 21-25.
Courneya KS, Friedenreich CM, Quinney HA, Fields Ala, Jones LW, Fairey AS. Randomiseeritud uuring käärsoolevähi ellujäänute liikumise ja elukvaliteedi kohta. Eur J Cancer Care . 2003; 12 (4): 347-357.
Kommentare (0)