La aptitud física reduce el riesgo de cáncer de colon en personas con poliposis adenomatosa familiar

Veröffentlicht:

Von:

Referencia T. Nakamura, H. Ishikawa, T. Sakai et al. Influencia de la aptitud física en el desarrollo del tumor colorrectal en pacientes con poliposis adenomatosa familiar. Medicina (Baltimore). 2019; 98 (38): E17076. Los autores evaluaron la influencia de la aptitud física, medida por las pruebas de estrés, el riesgo de desarrollar cáncer de colon (CCR) en personas con poliposis adenomatosa familiar (FAP). Diseño Este es un estudio transversal doble ciego con pacientes que habían participado previamente en estudios de prevención de 2 CCR (Estudio J-FAPP y Estudio J-FAPP II) que fueron estudios multicéntricos aleatorios doble ciego. Los participantes participaron en el estudio en total 119 personas (54 hombres y 65 mujeres) de 17 a 73 años ... ...
(Symbolbild/natur.wiki)

referencia

t. Nakamura, H. Ishikawa, T. Sakai et al. Influencia de la aptitud física en el desarrollo del tumor colorrectal en pacientes con poliposis adenomatosa familiar. Medicina (Baltimore) . 2019; 98 (38): E17076.

Objetivo de estudio

Los autores evaluaron la influencia de la aptitud física, medida por las pruebas de estrés, el riesgo de desarrollar cáncer de colon (CCR) en personas con poliposis adenomatosa familiar (FAP).

borrador

Este es un estudio transversal doble ciego con pacientes que previamente habían participado en estudios de prevención de 2 CCR (estudio J-FAPP y estudio J-FAPP II) que fueron estudios multicéntricos aleatorios doble ciego.

participante

Un total de 119 personas (54 hombres y 65 mujeres) de 17 a 73 años participaron en el estudio. 43 de los participantes tenían una historia de CRC, las otras 76 no.

Síntomas clínicos o un padre que tuvo FAP causó el diagnóstico de FAP. En el estudio, 116 de los 119 participantes fueron sometidos a una prueba genética, y 98 de estas personas fueron probadas positivamente para una mutación patológica en su línea de germinación apc gen. No se encontraron diferencias significativas en relación con la historia de la CCR.

El movimiento físico para reducir el riesgo de CCR esporádico e inducido genéticamente es un tratamiento efectivo que va más allá de su efectividad.

Dado que FAP es una enfermedad hereditaria, el estudio incluyó 10 casos en los que participaron 2 miembros de la misma familia y 7 casos en los que participaron 3 miembros de la misma familia. Los investigadores llevaron a cabo análisis preliminares según las líneas familiares, pero no encontraron diferencias observables en los resultados.

Parámetros de estudio evaluados

Todos los participantes fueron sometidos dos veces entre septiembre de 2000 y agosto de 2007, primero en el momento del entorno, seguido de otra prueba 2 años después. Los participantes lideraron la prueba de estrés en forma de una prueba de nivel posprandial al menos 2 horas después de la última comida y después de confirmar los niveles de ácido láctico (LA) en la sangre en el resto del estado por < 1.5 mmol/L. La frecuencia cardíaca (HR) se midió inmediatamente después de la prueba de paso y el registro máximo de oxígeno predicho (Vo 2 max) aumentó en función del aumento de la HF, ya que la intensidad de entrenamiento también está aumentando. Los niveles de intensidad se adaptaron a la edad, con participantes de 50 años y más de la prueba con un poco menos de pasos por minuto.

Medidas de resultados primarios

Los autores examinaron 2 puntos finales primarios: el desarrollo de CRC y el diámetro máximo del pólipo, medido durante las colonoscopias que se llevaron a cabo hace hasta 3 años hasta 2 años después de la prueba de paso. Los autores compararon estos dos resultados con el VO de los participantes 2 max durante la prueba de estrés, el marcador sustituto de la aptitud física.

conocimiento importante

Incluso después de los ajustes a la edad, el género, el historial quirúrgico, el consumo de alcohol y el estado de fumar, el riesgo de CCR fue significativamente mayor 2 max en comparación con aquellos con alto VO 2 max (OR: 3,32; 95 % Ki: 1.00-11,02). En otras palabras, el riesgo de desarrollar CCR disminuyó con el aumento de la aptitud física.

En los 40 participantes sin colectomía en la historia, el diámetro máximo del pólipo fue igualmente significativamente negativo con el Vo máximo ( r = - 0.44, p <0.01).

Implicaciones de práctica

Los investigadores encontraron que, aunque cada vez más evidencia epidemiológica muestran el efecto positivo de la actividad física sobre la prevención del CCR esporádico, 1–3 solo hay unos pocos estudios sobre los efectos de la actividad física en las personas con FAP. Esto representa un área de estudio necesaria urgentemente, ya que casi el 100 % de las personas con FAP, si permanecen sin tratar, finalmente desarrollan CCR. 4 En vista de este mayor riesgo de malignidad aumentó y la directiva drástica resultante en la colectomía profiláctica como práctica común, los tratamientos quimiofeating representan un área decisiva de atención para este grupo de población. han demostrado ser efectivos al reducir la carga del pólipo y la progresión de los pacientes intestinales en pacientes con FAP. Quercetina. 11 La publicación actual proporciona evidencia obligatoria para la inclusión de ejercicios en esta lista. Esta simple recomendación para el estilo de vida puede permitir que más pacientes con FAP eviten intervenciones quirúrgicas más grandes y al mismo tiempo reducir el riesgo de desarrollo de CCR.

Aunque el mecanismo de acción del movimiento en la prevención de CCR sigue sin estar claro, posiblemente debido a la gran cantidad de caminos de señal biológicos que están influenciados por la actividad física, se propusieron varios mecanismos potenciales. El movimiento puede reducir la inflamación del colon, un factor crucial para la progresión del tumor; Un mayor grado de actividad física al comienzo del estudio se asocia con concentraciones más bajas de prostaglandina E 2 (PG 2 ) en la mucosa rectal, como se identifica por biopsia hasta 26 meses después. 12 Otra posibilidad de cómo el deporte puede influir en el riesgo de CCR de su papel en la regulación de la insulina. Ahora se sabe que el movimiento aumenta la sensibilidad a la insulina y reduce la obvia producción de insulina. Los altos niveles de insulina relacionados con una forma de vida sentada, una alta masa corporal y un aumento en la obesidad abdominal son un mitogean para la intestina gruesa normal y neoplásica.

Como muestran los resultados de este estudio, los efectos del ejercicio regular y el acondicionamiento físico adecuado también pueden extenderse a otras formas de CCR en las que las mutaciones genéticas juegan un papel. Este último efecto mencionado de la actividad física sobre el metabolismo de la insulina puede proporcionar una indicación del efecto potencial de la actividad física en el carcinoma colorrectal no polipado hereditario (HNPCC). Zecevic et al. (2006) encontraron una posible conexión entre una mutación en el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) y un mayor riesgo de CCR en pacientes con HNPCC. Mostraron que las variantes del genotipo IGF-1 con adenades de citosina más cortas (CA) longitudes del promotor de reembolso se asociaron fuertemente con el desarrollo de malignidad en HNPCC. De hecho, el tiempo hasta que la insertación de CCR disminuyó con cada aceptación del número de reembolso de CA (hr = 1.17; 95 % ki: 1.05–1.31; p = 0.006) y pacientes con CA < 17 Alelele tuvo un riesgo estadísticamente mayor (HR = 2.36; 95 % ki: 1,28 - Las principales interacciones entre estas hormonas relacionadas es el efecto estimulante de la insulina en la síntesis de IGF-1. tiempo.

La actividad física para reducir el riesgo de un CCR esporádico y genéticamente condicionado es un tratamiento efectivo que va más allá de su efectividad, como se ha explicado repetidamente: es gratuito y fácilmente accesible para todos los pacientes. En el campo de la medicina, especialmente en el área de la oncología, la seducción de la innovación y la tecnología a menudo puede conducir a estrategias simples pero efectivas tanto para los médicos como para los pacientes. Nakamura et al. Recuérdanos la importancia crucial de la prevención primaria e ilustra cómo la naturaleza, aquí una predisposición genética para CCR, puede verse influenciada por un cuidado adecuado.

  1. Boyle T, Keegel T, Bull F, Heyworth J, Fritschi L. Actividad física y riesgos de cáncer de colon proximal y distal: una revisión sistemática y un metaanálisis. J National Cancer Inst . 2012; 104 (20): 1548-156
  2. t. Ioka, H. Ishikawa, I. Akedo et al. Corrección del estudio sobre la prevención del cáncer de colon cambiando el estilo de vida: una introducción al protocolo: ilustración [ asiático PAC J Cancer Prev . 2001; 2 (3): 233-236]. Asian-Pacific J-Cancer de antemano . 2001; 2 (4): 319.
  3. Martínez Me. Prevención primaria del cáncer de colon: estilo de vida, nutrición, movimiento. Resultados recientes Cáncer Res . 2005; 166: 177-211.
  4. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L, et al. Detección de cáncer de colon: pautas clínicas y justificación. Gastroenterology . 1997; 112 (2): 594-642.
  5. Burn J, Bishop DT, Chapman PD, et al. Un estudio de prevención aleatorizado de placebo controlado con aspirina y/o resistencia resistente en jóvenes con poliposis adenomatosa familiar. Cáncer . 2011; 4 (5): 655-66
  6. Steinbach G, Lynch PM, Phillips RKS, et al. El efecto de celecoxib, un inhibidor de ciclooxigenasa-2, con poliposis adenomatosa familiar. n Engl. J Med . 2000; 342 (26): 1946-1952.
  7. Phillips RKS, Wallace MH, Lynch PM, et al. Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo con celecoxib, un inhibidor selectivo de ciclooxigenasa-2, en poliposis duodeni, poliposis adenomatosa familiar. intestino . 2002; 50 (6): 857-860.
  8. Lynch PM, Ayers GD, Hawk E, et al. La seguridad y efectividad de celecoxib en niños con poliposis adenomatosa familiar. am j gastroenterol . 2010; 105 (6): 1437-1443.
  9. Samadder NJ, Neklason DW, Boucher KM, et al. Efecto de sulindac y erlotinib vs. placebo en duodenalneoplasia en poliposis adenomatosa familiar: un estudio clínico aleatorizado. JAMA . 2016; 315 (12): 1266-1275.
  10. Samadder NJ, Kuwada SK, Boucher KM, et al. Asociación de sulindac y erlotinib vs. placebo con neoplasia colorrectal en poliposis adenomatosa familiar: análisis secundario de un estudio clínico aleatorizado. JAMA Oncol . 2018; 4 (5): 671-677.
  11. Cruz-Correa M, Shoskes DA, Sánchez P, et al. Tratamiento combinado con curcumina y quercetina de adenomas en poliposis adenomatosa familiar. clin gastroenterol hepatol . 2006; 4 (8): 1035-1038.
  12. Martínez ME, Heddens D, Earnest DL, et al. Actividad física, índice de masa corporal y espejo de prostaglandina-E2 en la membrana mucosa rectal. J National Cancer Inst . 1999; 91 (11): 950-953.
  13. Goodyear LJ, Kahn BB. Movimiento, transporte de glucosa y sensibilidad a la insulina. año Rev. Med . 1998; 49: 235-61.
  14. Giovannucci E. Insulina y cáncer de colon. Cáncer causa control . 1995; 6 (2): 164-179.
  15. Schoen RE, Tangen CM, Kuller LH, et al. Aumento del azúcar en la sangre e insulina, la altura y la aparición del cáncer de colon. J National Cancer Inst . 1999; 91 (13): 1147-1154.
  16. Zecevic M, Amos CI, Gu X, et al. Polimorfismo del gen IGF1 y riesgo de cáncer de colon hereditario sin poliposis. J National Cancer Inst . 2006; 98 (2): 139-143.
  17. Rosen CJ, Kurland ES, Vereult D, et al. Asociación entre el factor de crecimiento de la insulina sérica-I (IGF-I) y una descomposición de secuencia simple en el gen IGF-I: implicaciones para los estudios genéticos de la densidad mineral ósea. j clin endocrinol metab . 1998; 83 (7): 2286-2290.
  18. Laron Z. IGF-1 y la insulina como hormonas de crecimiento. En: Bock G., Good J., ed. Novartis encontrado Sympst . Biblioteca en línea de Wiley; 2004; 262: 56-77; Discusión 77-83, 265-8.
  19. Kim T, Chang JS, Kim H, Kong Id. Suero-IGF-1 y -IGFBP3 influyen en el trabajo intensivo. J Lifestyle Med . 2015; 5 (1): 21-25.
  20. Courneya KS, Friedenreich CM, Quinney HA, Fields Ala, Jones LW, Fairey AS. Un estudio aleatorizado sobre el movimiento y la calidad de vida en los sobrevivientes del cáncer de colon. Eur J Cancer Care . 2003; 12 (4): 347-357.