La quercétine pourrait-elle aider le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) ?

Relation

N. Rezvan, A. Moini, L. Janani et al. Effets de la quercétine sur la sensibilité à l'insuline médiée par l'adiponectine dans le syndrome des ovaires polykystiques : un essai clinique randomisé en double aveugle contrôlé par placebo.Horm Metab Res. 2017;49 : 115-121.

Brouillon

Un essai clinique randomisé en double aveugle, contrôlé par placebo, d'une durée de 12 semaines, a été mené pour déterminer l'effet de la supplémentation en quercétine sur les taux sériques d'adiponectine chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).

Participant

Au total, 84 femmes atteintes du SOPK diagnostiquées selon les critères de Rotterdam, âgées de 20 à 40 ans, avec un IMC compris entre 25 et 40 kg/m²ont été inclus dans l’étude. Les personnes atteintes de maladies endocriniennes ou métaboliques concomitantes (hypothyroïdie, hyperthyroïdie, tumeurs sécrétant des androgènes, diabète sucré, hyperplasie surrénalienne, syndrome de Cushing) et celles prenant des médicaments confondants (metformine, contraceptifs, antihypertenseurs, hypolipidémiants, anti-inflammatoires) ont été exclues.

intervention

Les participants du groupe expérimental (n = 42) ont reçu un total de 1 g de quercétine (Jarrow, USA) par jour, avec une capsule de 500 mg prise par voie orale après le petit-déjeuner et le déjeuner. Le groupe témoin (n = 42) a suivi le même schéma posologique mais avec des capsules placebo contenant de l'amidon. L'observance a été contrôlée par des contrôles téléphoniques hebdomadaires et par le comptage du nombre de capsules retournées toutes les 2 semaines.

Paramètres cibles

Les principaux critères de jugement incluaient les modifications des taux sériques d'adiponectine totale et de haut poids moléculaire (HMW). De plus, les mesures anthropométriques, métaboliques et hormonales suivantes ont été évaluées : poids, IMC, rapport taille/hanche (WHR), testostérone sérique, hormone lutéinisante (LH), globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) et évaluation par modèle homéostatique de la résistance à l'insuline (HOMA-IR). Des évaluations ont été effectuées au départ et à la semaine 12.

Informations clés

Sur les 84 participants inscrits, seuls 2 participants, tous deux appartenant au groupe témoin, n'ont pas pu terminer l'étude. L’un a interrompu l’intervention en raison d’une diarrhée signalée et l’autre a été perdu de vue.

Bien que les résultats de cette étude aient élucidé le rôle de l'adiponectine dans la résistance à l'insuline, on ne sait toujours pas si et comment les symptômes du SOPK sont influencés par l'augmentation des niveaux.

Dans le groupe expérimental, les taux d'adiponectine totale et HMW étaient significativement plus élevés (8,6 % et 7,4 % ;P.<0,001 pour les deux) à la fin de l'étude par rapport au départ. Améliorations notables et significatives de HOMA-IR (17,5 % ;P.<0,001), la testostérone sérique et la LH ont également été observées. La quercétine a eu un effet marginal sur la SHBG. Le placebo n'a apporté aucun bénéfice thérapeutique au regard de ces mesures. Les changements de poids, d’IMC et de WHR n’étaient pas significativement différents entre les deux groupes. Une corrélation inverse entre les niveaux d'adiponectine et HOMA-IR, l'IMC et le WC a été trouvée et considérée comme statistiquement significative.

Implications sur la pratique

La résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie qui en résulte sont des caractéristiques cliniques courantes du SOPK. Avec une prévalence estimée entre 50 et 70 %, la résistance à l’insuline est considérée comme un facteur majeur contribuant à la physiopathologie de la maladie.¹Un mécanisme proposé pour le SOPK implique la stimulation des cellules de la thèque ovarienne par l'insuline, conduisant à la production de testostérone et finalement à un excès d'androgènes.¹Les protocoles de traitement du SOPK, tant conventionnels que naturopathiques, incluent généralement la sensibilisation à l'insuline comme objectif principal. Au moins, réduire les niveaux d'insuline réduit le risque de diabète sucré de type 2 et de maladies cardiovasculaires. Au mieux, cela peut aussi aider à contrôler les symptômes.

L’étalon-or pour diagnostiquer la résistance à l’insuline est le clamp hyperinsulinémique-euglycémique, bien qu’il ne soit pas couramment utilisé. Au lieu de cela, le diagnostic et la prise en charge reposent généralement sur la présentation clinique, la glycémie à jeun et l'hémoglobine A._1cniveaux. La mesure de l’adiponectine, une protéine dérivée du tissu adipeux, peut améliorer la précision du diagnostic car elle constitue un puissant prédicteur de la résistance à l’insuline.²Contrairement aux autres adipokines, ses effets sont protecteurs (anti-inflammatoires, antidiabétiques, antiathérogènes, cardioprotecteurs) et leurs niveaux sont inversement liés à la dérégulation métabolique.³

Le premier essai clinique portant sur l'adiponectine et son rôle dans le syndrome métabolique lié au SOPK a été publié en 2003. Elle a identifié une corrélation directe entre les taux d'adiponectine et le taux de catabolisme du glucose (P.=0,043) et une corrélation inverse avec WHR (P.=0,024). Il a également reconnu les niveaux d'adiponectine comme un indicateur valable de la masse grasse abdominale.⁴

Trolle et coll. a confirmé la corrélation inverse entre les niveaux d'adiponectine et le WHR et a constaté qu'il en était de même pour l'insuline et HOMA-IR. Également dans cette étude, la metformine a été testée pour déterminer sa capacité à augmenter les niveaux d'adiponectine.⁵Aucun changement significatif n'a été observé et plusieurs autres articles ont documenté le même résultat.^6.7À l'inverse, plusieurs rapports font état de succès avec d'autres médicaments sensibilisants à l'insuline tels que la pioglitazone,⁸la rosiglitazone,⁹et l'association flutamide et metformine.¹⁰

Dans les études utilisant les médicaments ci-dessus, les chercheurs ont également signalé des taux d’adiponectine de base significativement inférieurs chez les patients atteints du SOPK par rapport aux personnes sans SOPK du même poids. Les résultats suggèrent que l’obésité entraîne des changements de valeurs même sans obésité. Cependant, les patients maigres atteints du SOPK peuvent toujours présenter un risque de faible résistance à l'adiponectine et à l'insuline en fonction de leur composition corporelle.

Cette étude a été la première à évaluer l'effet de la quercétine sur le SOPK, bien que des recherches antérieures aient démontré des avantages thérapeutiques pour de nombreuses affections et mis en évidence les effets antioxydants de la quercétine.¹¹et anti-inflammatoire¹²Caractéristiques. Une étude publiée en septembre 2017 a révélé que les femmes atteintes du SOPK subissent des niveaux plus élevés de stress oxydatif et d'inflammation que les femmes sans SOPK. Il n’est donc pas surprenant que la quercétine intéresse actuellement les chercheurs.¹³Il convient également de noter que le SOPK peut exposer les femmes à un risque plus élevé de cancer de l'ovaire.¹⁴Des études in vitro et animales suggèrent que la quercétine pourrait avoir un effet protecteur contre le développement du cancer de l'ovaire.^quinze

Bien que les résultats de cette étude aient élucidé le rôle de l’adiponectine dans la résistance à l’insuline, on ne sait toujours pas si et comment les symptômes du SOPK sont influencés par des niveaux croissants. Des recherches supplémentaires examinant les résultats à long terme de la supplémentation sont nécessaires pour mieux comprendre son utilisation dans le traitement du SOPK. En attendant, la quercétine constitue une intervention à faible risque qui peut servir de traitement d’appoint bénéfique.