心脏磁共振成像显示Covid-19的恢复后发炎

参考

Puntmann Vo，Carerj ML，Wieters I等。 最近从2019年冠状病毒病（COVID-19）中恢复的患者的心血管磁共振成像的结果。 jama cardiol 。 2020：E203557。 doi：10.1001/jamacardio.2020.3557 [epub在印刷前]。

学习目标

确定最近发生后发生的心肌损伤和/或炎症是Covid-19

草稿

前瞻性观察研究，用于比较从Covid-19的未选择参与者的心脏磁共振（CMR）

参与者

100名患者参加了这项研究，男性为53％，平均年龄为49岁，在2个高级呼吸道测试中，通过逆转录聚合酶链反应进行了对严重急性呼吸道呼吸道呼吸道的2个晚期呼吸测试，并在严重的急性呼吸道综合征2（SARS-COV）上进行了测试，然后回收了。 被转移到CMR的心脏症状的患者被排除在外，与对比度增强CMR的绝对禁忌症的患者也被排除在外。 研究人员比较了100名50岁患者和适应性别的健康对照人员的CMR结果，这些患者是正常的，不接受心脏药物。 研究人员还将恢复的组与57名志愿者进行了比较，这些志愿者是针对年龄，性别和心血管危险因素量身定制的。 COVID-19至CMR诊断的平均时间间隔为71天。

评估的研究参数

• cmr
• 血液检查：
• 高度敏感的C反应蛋白（HS-CRP）
• 高度敏感的肌钙蛋白T（HS-TNT）
• 来自Pro-B类型（NT-Probnp）
的N末端sodauretic肽

重要知识

从COVID-19恢复的100名参与者中，

在CMR成像的指示中有78％的心脏参与指示，而60％的参与者具有心肌炎的指示，CMR异常比任何比较组都要多。 回收的参与者在左心室的统计学上也具有统计学意义的射血分数，并且肌钙蛋白T水平高于两个对照组。 心脏受累的程度与Covid 19疾病或症状的严重程度无关。 67％的参与者在家康复。

练习含义

本文引发了医疗和循环的关注。 心脏炎症和左心室射血分数减少的证据可以在COOVID-19逐渐消退后10周出现，这引起了人们的关注，尤其是因为感染的严重程度与心脏后果的程度无关。 在某些人轻微疾病中甚至观察到心脏炎症：67％的参与者在家中康复。 同一版本的编辑 jama心脏病学标题为“ 2019年冠状病毒病（Covid-19）和心力衰竭下一章？” 在同一版本中，与Covid-19有关的连续39个死亡尸检的结果，它显示了心脏中的病毒颗粒。 ^{2 这些文章收到了很多新闻界，并在取消足球课程时被大学引用。}

<块配额>

在对100名非选择参与者的非随机CMR研究中租用任何不可避免的心力衰竭的推定是早产的，并且可能令人恐惧。

出版物后，几乎立即，来自英国的达雷尔·弗朗西斯（Darrel Francis）和格雷厄姆·科尔（Graham Cole）在Twitter提要中发现的数据点和结果在数学上是不可能的。再次分析，添加了缺乏数据，并编写了一个答案， 4 和 jama心脏病学纠正了原始的在线版本（统计数字和数据中的错误）。 在更新的分析中，回收组中左心室的质量不高，但是所有其他测量值都保留了其统计学意义。

自从不到一年前的第一次Covid-19据报道，他与心脏病的关系已经有很多。 与COVID-19有关的医院住院和死亡率较高，存在于先前存在的心血管疾病及其危险因素高血压，糖尿病，吸烟和肥胖与较高的住院和死亡率有关。心血管疾病。 6 通过肌钙蛋白测量的心肌损伤在与COVID-19的患者中很常见。 在纽约市西奈山医疗中心住院的一系列3,000例患者中，有36％的心肌损伤迹象。 ^{7 这与较高的死亡率有关。 在因199例与19例相关原因死亡的患者的39个连续尸检中，有61％的人在心脏细胞中表现出对病毒的参考。 2 在一个11岁的女孩中，他死于与Covid-19有关的多系统综合征，心肌细胞中的病毒，内托细胞，endod细胞，endocy细胞，门囊细胞和炎症细胞观察到。 8 作者提出了一个假设，即该病毒直接引起了这个孩子的心肌炎。}

这些研究提出了以下问题：

• Covid-19直接攻击心脏并永久损害它？
• 根据Covid-19的心脏炎症多长时间？
带
• 是否应该将炎症标记用作19岁史的人的筛查工具？
• 心肌病和心力衰竭会因19个与19个相关的心脏炎症而发展吗？
• 尽管CMR可以可视化心脏感染，但医生应该如何在临床实践中使用它们？

在与100名非选择参与者的非随机CMR研究中不可避免的心力衰竭推定是为时过早的，并且可能会恐怖。 需要在选定人群中进行长期随访的其他研究。 关于共证19的研究正在进行中，以帮助回答这些问题，并结论19.肺炎的心脏后果（Clinicaltrials.gov NCT04501822），患有心肌病的参与者（临床症NCT0433407）。

我们知道什么，现在可以为患者照顾什么？ 目前尚无对Covid-19的草药或营养补充剂进行良好的治疗方法，但是已知可以减少心脏感染且隐藏几乎没有或没有风险的措施。

相关研究表明考虑了维生素D，omega-3脂肪酸和褪黑激素的考虑。 在一项对489例患者的回顾性研究中，其中在COVID-19测试前一年内测量了维生素D水平，71例进行了COVID-19。 ⁹ 作者得出的结论是，维生素D缺乏症（25-羟基胆碱钙钙化酚少于20 N 1,25-二羟基核酸果石小于18 pg/ml）与colvid-19的绝对风险相关联，与12％的vitam风险相关联，与12％的速度相关。

抗炎omega-3脂肪酸eicosapentaenic酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）使用了验证的心血管使用。 EPA和DHA补充O2饱和度，减少了住院时间，并在28天后降低了死亡率。 ¹²

褪黑激素是对抗Covid-19的另一个候选人。 褪黑激素是一种众所周知的抗氧化剂和抗炎剂，具有良好的安全性概况，在接受COVID-19感染的门诊患者的双盲，随机，安慰剂对照研究中进行了检查（Clinicals.gov NCT0444444483）。

最后，有2种药物类别要提及：他汀类药物和ACE抑制剂。 在包括8,990例Covid 19患者的荟萃分析中，他汀类药物的使用与大约30％的发病率相关。 在大流行的头几个月中，人们担心血管紧张素协调酶（ACE）抑制剂可能会增加感染，因为它们导致了对ACE 2受体的高调节，这是SARS-COV-2的对接分裂。 当前评分 14 和一项随机研究十五指出，Covid-19患者可以继续使用这些药物。

提到的药物和饮食补充剂都具有免疫调节作用，可减少多种涉及心脏炎症的方法。 没有数据可以启动他汀类药物和ACE抑制剂在COVID-19诊断期间，但证据表明这些药物在疾病期间不应停止。 维生素D，omega-3脂肪酸和褪黑激素通常耐受性良好，并且具有良好的安全性。 您在Covid-19期间的介绍和续集可能是安全的，并且可能是有利的。

在我看来，最强的抗炎抑制剂是避免炎症刺激，在这种情况下为SARS-COV-2。 通过掩盖，身体距离和健康的生活方式进行预防是避免感染可能造成心脏后果的最可靠手段。