Odborný článok: Metabolické procesy pri nedostatku kyseliny listovej a vitamínu B12

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Vitamíny sú organické zlúčeniny potrebné pre ľudské telo a sú považované za životne dôležité živiny, ktoré sú potrebné v určitých množstvách. Ľudské telo ich nedokáže syntetizovať v dostatočnom množstve; Preto ich treba prijímať potravou. Je známych trinásť rôznych druhov vitamínov, ktoré sú klasifikované podľa ich biologickej a chemickej aktivity. Každý z nich má v našom tele špecifickú funkciu. Kyselina listová hrá kľúčovú úlohu v raste a vývoji buniek prostredníctvom mnohých reakcií a procesov, ktoré sa vyskytujú v tele, ako sú: B. Histidínový cyklus, serínový a glycínový cyklus, metionínový cyklus, tymidylátový cyklus a purínový cyklus. Ak telu chýba kyselina listová, všetky vyššie spomenuté cykly sa stávajú neúčinnými...

Vitamine sind die vom menschlichen Körper benötigten organischen Verbindungen und gelten als lebenswichtige Nährstoffe, die in bestimmten Mengen benötigt werden. Sie können vom menschlichen Körper nicht in ausreichender Menge synthetisiert werden; sie müssen also über die Nahrung aufgenommen werden. Es sind dreizehn verschiedene Arten von Vitaminen bekannt, die nach ihrer biologischen und chemischen Aktivität klassifiziert werden. Jeder von ihnen hat eine bestimmte Funktion in unserem Körper. Folsäure spielt eine entscheidende Rolle beim Zellwachstum und der Zellentwicklung durch viele Reaktionen und Prozesse, die im Körper ablaufen, z. B. Histidin-Zyklus, Serin- und Glycin-Zyklus, Methionin-Zyklus, Thymidylat-Zyklus und Purin-Zyklus. Wenn dem Körper Folsäure fehlt, werden alle oben erwähnten Zyklen unwirksam …
Vitamíny sú organické zlúčeniny potrebné pre ľudské telo a sú považované za životne dôležité živiny, ktoré sú potrebné v určitých množstvách. Ľudské telo ich nedokáže syntetizovať v dostatočnom množstve; Preto ich treba prijímať potravou. Je známych trinásť rôznych druhov vitamínov, ktoré sú klasifikované podľa ich biologickej a chemickej aktivity. Každý z nich má v našom tele špecifickú funkciu. Kyselina listová hrá kľúčovú úlohu v raste a vývoji buniek prostredníctvom mnohých reakcií a procesov, ktoré sa vyskytujú v tele, ako sú: B. Histidínový cyklus, serínový a glycínový cyklus, metionínový cyklus, tymidylátový cyklus a purínový cyklus. Ak telu chýba kyselina listová, všetky vyššie spomenuté cykly sa stávajú neúčinnými...

Odborný článok: Metabolické procesy pri nedostatku kyseliny listovej a vitamínu B12

Vitamíny sú organické zlúčeniny potrebné pre ľudské telo a sú považované za životne dôležité živiny, ktoré sú potrebné v určitých množstvách. Ľudské telo ich nedokáže syntetizovať v dostatočnom množstve; Preto ich treba prijímať potravou. Je známych trinásť rôznych druhov vitamínov, ktoré sú klasifikované podľa ich biologickej a chemickej aktivity. Každý z nich má v našom tele špecifickú funkciu. Kyselina listová hrá kľúčovú úlohu v raste a vývoji buniek prostredníctvom mnohých reakcií a procesov, ktoré sa vyskytujú v tele, ako sú: B. Histidínový cyklus, serínový a glycínový cyklus, metionínový cyklus, tymidylátový cyklus a purínový cyklus. Ak telu chýba kyselina listová, všetky vyššie spomenuté cykly sa stávajú neúčinnými a vedú k mnohým problémom, okrem iných problémov, ako je megaloblastická anémia, rakovina a defekty neurálnej trubice. Vitamín B12 hrá kľúčovú úlohu v raste a vývoji buniek prostredníctvom mnohých reakcií a procesov, ktoré sa vyskytujú v tele. Ak je úroveň vyššia alebo nižšia ako normálne, celý proces sa rozpadne, pretože každý proces je spojený s iným. Nedostatky sa dajú liečiť zvýšením konzumácie stravy alebo užívaním doplnkov.

úvod

Vitamíny sú organické zlúčeniny, ktoré ľudské telo potrebuje a v určitých množstvách sa považujú za základné živiny. Ľudské telo ich nedokáže syntetizovať v dostatočnom množstve, a preto sa musia konzumovať prostredníctvom potravy. Je známych trinásť rôznych druhov vitamínov, ktoré sú klasifikované podľa ich biologickej a chemickej aktivity; Každý z nich má v našom tele špecifickú úlohu. [1]

Vitamíny sú klasifikované ako rozpustné vo vode alebo rozpustné v tukoch. Z 13 vitamínov sú 4 rozpustné v tukoch (A, D, E a K) a ďalších 9 je rozpustných vo vode (8 vitamínov B a vitamín C). Vitamíny rozpustné vo vode sú ľahko rozpustné vo vode a rýchlo sa vylučujú z tela, pretože okrem vitamínu B12 sa dlho neukladajú. [2]Naproti tomu vitamíny rozpustné v tukoch sa vstrebávajú v čreve za prítomnosti lipidov a je väčšia pravdepodobnosť, že sa uložia v tele. Keďže sú skladované dlhší čas, môžu spôsobiť hypervitaminózu viac ako vitamíny rozpustné vo vode; Niektoré vitamíny sú životne dôležité pre rast a vývoj telesných buniek (napr. kyselina listová a B12). Kyselina listová je známa ako vitamín B9, ktorý má životne dôležité funkcie. Naše telá potrebujú kyselinu listovú na syntézu, opravu a metyláciu DNA. [3]Okrem toho pôsobí ako kofaktor v mnohých životne dôležitých biologických reakciách. Kyselina listová hrá dôležitú úlohu pri delení buniek a je potrebná najmä v detstve a tehotenstve. Ľudské telo potrebuje kyselinu listovú na tvorbu zdravých červených krviniek a prevenciu anémie, zatiaľ čo vitamín B12 hrá dôležitú úlohu pri poskytovaní základných metylových skupín pre syntézu bielkovín a DNA. Vitamín B12 sa viaže na bielkoviny v potrave a kyselina chlorovodíková v žalúdku uvoľňuje B12 z bielkovín počas trávenia. Po uvoľnení sa B12 spája s látkou nazývanou vnútorný faktor. [4]

prehľad literatúry

Kyselina listová

Čo sa považuje za „kyselinu listovú“?

Kyselina listová je vitamín B, ktorý pomáha telu vytvárať zdravé nové bunky. Ľudské telo potrebuje kyselinu listovú, najmä ženy, ktoré môžu otehotnieť. Dostatočný príjem kyseliny listovej pred a počas tehotenstva môže zabrániť vážnym vrodeným chybám mozgu či chrbtice bábätka. Je známy aj ako vitamín B9, folát alebo kyselina listová. Všetky vitamíny B pomáhajú telu premieňať potravu (sacharidy) na palivo (glukózu), ktoré sa využíva na energiu. Tieto vitamíny B, často označované ako vitamíny B komplexu, pomáhajú telu využívať tuky a bielkoviny. Vitamíny B komplexu sú potrebné pre zdravú pokožku, vlasy, oči a pečeň. Pomáhajú tiež správnemu fungovaniu nervového systému. Kyselina listová je syntetická forma B9, ktorá sa nachádza v doplnkoch a obohatených potravinách.[5]

Kyselina listová je kľúčová pre správne fungovanie mozgu a hrá dôležitú úlohu v duševnom a emocionálnom zdraví. Pomáha produkovať DNA a RNA, genetický materiál tela, najmä keď bunky a tkanivá rýchlo rastú, ako napr. B. počas detstva, dospievania a tehotenstva. Kyselina listová úzko spolupracuje s vitamínom B12 pri tvorbe červených krviniek a podporuje funkciu železa v tele. Vitamín B9 pôsobí spolu s vitamínmi B6 a B12 a ďalšími živinami na kontrolu hladín aminokyseliny homocysteín v krvi. Vysoké hladiny homocysteínu sú spojené s ochorením srdca, hoci niektorí vedci si nie sú istí, či je homocysteín príčinou srdcových ochorení alebo len markerom indikujúcim prítomnosť ochorenia srdca. [6]

Bohaté zdroje folátu zahŕňajú špenát, tmavú listovú zeleninu, špargľu, cviklu, okrúhlicu a horčicu, ružičkový kel, lima fazuľa, sójové bôby, hovädziu pečeň, pivovarské kvasnice, koreňovú zeleninu, celozrnné výrobky, pšeničné klíčky, bulgur pšenicu, fazuľu, fazuľu lima, losos, pomarančový džús, avokádové mlieko. Okrem toho sú všetky obilniny a cereálne produkty v Spojených štátoch obohatené kyselinou listovou. [7] Denné odporúčania pre kyselinu listovú v potrave sú: Dojčatá 0-6 mesiacov: 65 mcg (adekvátny príjem), Dojčatá 7-12 mesiacov: 80 mcg (adekvátny príjem), Deti 1-3 roky: 150 mcg (RDA), Deti 4-8 rokov: 200 mcg (RDA3 rokov), Deti: 9 mcg (RDA 30 rokov). Adolescenti 14-18 rokov: 400 mcg (RDA), 19 rokov a starší: 400 mcg (RDA), tehotné ženy: 600 mcg (RDA) a dojčiace ženy: 500 mcg (RDA). [8]

Metabolizmus kyseliny listovej a spôsob účinku

Keďže kyselina listová je biochemicky neaktívna, dihydrofolátreduktázou sa premieňa na kyselinu tetrahydrofolovú a metyltetrahydrofolát. Tieto kongenéry kyseliny listovej sú transportované cez bunky receptorom sprostredkovanou endocytózou, kde sú potrebné na udržanie normálnej erytropoézy, interkonverziu aminokyselín, metyláciu tRNA, tvorbu a využitie formiátu a syntézu purínových a tymidylátových nukleových kyselín. Použitím vitamínu B12 ako kofaktora môže kyselina listová normalizovať vysoké hladiny homocysteínu remetyláciou homocysteínu na metionín prostredníctvom metionínsyntetázy. [3]

Cykly nedostatku kyseliny listovej

Kyselina listová hrá dôležitú úlohu v ľudskom tele, raste a vývoji buniek prostredníctvom mnohých reakcií a procesov, ktoré v ňom prebiehajú, vrátane histidínového cyklu, serínového a glycínového cyklu, metionínového cyklu, tymidylátového cyklu a purínového cyklu. Keďže telu chýba kyselina listová, všetky cykly sa stávajú neúčinnými a vedú k mnohým problémom, ako je megaloblastická anémia, rakovina a defekty neurálnej trubice. [9]

Histidínový cyklus

Tento cyklus zahŕňa deamináciu histidínu v prítomnosti kyseliny listovej, čo vedie k tvorbe kyseliny urokanovej. Kyselina urokánová sa podieľa na mnohých metabolických procesoch pri produkcii formiminoglutamátu, ktorý je známy ako „FIGLU“ a podieľa sa na tvorbe glutamátu pomocou formiminotransferázy. Pri nedostatku kyseliny listovej je narušený katabolizmus FIGLU a z formiminoglutamátu sa nemôže tvoriť glutamát; preto sa formiminoglutamát hromadí v krvi a vo zvýšenom množstve sa vylučuje močom. [10]Táto metóda sa môže použiť na hodnotenie nedostatku kyseliny listovej, pretože nedostatok kyseliny listovej sa podieľa na nízkej tvorbe glutamátu z látok formiminoglutamátu „FIGLU“. Kyselina glutámová je dôležitou látkou v metabolizme cukrov a tukov a podieľa sa na procese transportu draslíka; pomáha transportovať K+ do miechového moku a cez hematoencefalickú bariéru. [11]

Glutamát je neurotransmiter, ktorý hrá dôležitú úlohu v procese učenia a pamäti v mozgu. Nízka hladina glutamátu zvyšuje pravdepodobnosť schizofrénie, kognitívnych porúch, neuropsychiatrických a úzkostných porúch. Okrem toho hrá glutamát dôležitú úlohu pri odstraňovaní prebytočného alebo odpadového dusíka v tele. Glutamát podlieha deaminácii, oxidatívnej reakcii katalyzovanej glutamátdehydrogenázou. [12]

Serínový a glycínový cyklus

Serín je neesenciálna aminokyselina, ktorú možno získať z glukózy alebo potravy. Niektoré tkanivá sa považujú za producentov glycínu, zatiaľ čo iné, ako napríklad obličky, produkujú serín z glycínu. Serín aj glycín sa rýchlo transportujú cez mitochondriálnu membránu. [13]Kyselina listová hrá dôležitú úlohu v tejto ceste; 5,10-Metyléntetrahydrofolát poskytuje hydroxymetylovú skupinu glycínovým zvyškom za vzniku serínu, o ktorom je známe, že je primárnym zdrojom uhlíkovej skupiny používanej pri folátových reakciách. [14] Keď je kyselina listová nedostatočná, glycín stráca svoju schopnosť produkovať serín; To vedie k mnohým problémom, ako je dysfunkcia mozgu a centrálneho nervového systému. Porušené sú aj mnohé procesy vo vnútri tela, ako napr.: B. Funkčné poruchy RNA a DNA, metabolizmu tukov a mastných kyselín a vývoja svalov. [pätnásť]Serín je potrebný na produkciu tryptofánu, aminokyseliny, ktorá sa podieľa na produkcii serotonínu, chemickej látky určujúcej náladu v mozgu. Nízke hladiny serotonínu alebo tryptofánu sú spojené s depresiou, zmätenosťou, nespavosťou a úzkosťou. Okrem toho nízka hladina serínu vedie k zníženej výkonnosti imunitného systému, pretože serín sa podieľa na tvorbe protilátok. [16]

Metionínový cyklus

Folát hrá dôležitú úlohu v metionínovom cykle. Zúčastňuje sa ako 5-metyltetrahydrofolát metionín v procese metylácie, v ktorom sa metylová skupina prenesie na homocysteín za vzniku metionínu v prítomnosti enzýmu metionínsyntázy. Metionín syntáza je jedným z mála dvoch enzýmov, o ktorých je známe, že sú to enzýmy závislé od B12. Tento proces sa opiera o kyselinu listovú a vitamín B12.[17] Homocysteín sa nenachádza v potravinách a možno ho získať z metionínu procesom, ktorý zahŕňa premenu metionínu na S -Adenozylmetionín, tiež známy ako produkt „SAM“. Táto reakcia vyžaduje ATP a vitamín B12, ako aj prítomnosť metionín adenozyltransferázy [obrázok 1]. [6], [18] V prípade nedostatku kyseliny listovej telo nedokáže produkovať metionín, čo vedie k mnohým problémom, ako je nízka produkcia prirodzených antioxidantov (glutatión) a aminokyselín obsahujúcich síru (napr. cysteín), ktoré sa podieľajú na odstraňovaní toxínov v tele, pri budovaní silných a zdravých tkanív a podpore kardiovaskulárneho zdravia. [19]Nízka hladina metionínu vedie k zhoršenej funkcii pečene v dôsledku hromadenia tuku v pečeni a zhoršenej tvorby kreatínu vo svaloch, ktorý dodáva telu potrebnú energiu. Metionín je tiež známy tým, že je nevyhnutný pre tvorbu kolagénu, ktorý sa podieľa na tvorbe kože, nechtov a spojivového tkaniva a nízka hladina metionínu má negatívny vplyv na tieto procesy a funkcie. [20]

Vitamin B12
Abbildung 1: Das Verfahren zur Gewinnung von L-Methylmalonyl-CoA aus Succinyl-CoA in Gegenwart von Methylmalonyl-CoA-Mutase (Glatz JF, et al . 2010)

Tymidylátový cyklus

Avšak, folát nie je na de novo – Syntéza pyrimidínu sa podieľa, ale stále sa podieľa na tvorbe tymidylátu. Tymidylátsyntáza sa podieľa na katalýze prenosu formaldehydu z folátu na dUMP za vzniku dTMP. Tymidylátsyntáza Je to enzým, ktorý hrá úlohu pri replikácii buniek a tkanív. [21] Antagonisty kyseliny listovej inhibujú tento enzým a používajú sa ako protirakovinové činidlá. Z tohto cyklu môže byť úloha kyseliny listovej spojená s rakovinou. Tymidylátsyntáza je metabolický toxín, ktorý sa podieľa na vzniku funkčného nedostatku folátu a telesné bunky rýchlo rastú v dôsledku zvýšenej syntézy DNA. [22]Z tohto dôvodu je folát známy ako „prevencia rakoviny“. Tetrahydrofolát sa môže regenerovať z produktu tymidylátsyntázovej reakcie; Pretože bunky nie sú schopné regenerovať tetrahydrofolát, trpia chybnou syntézou DNA a nakoniec zomierajú. Mnoho protirakovinových liekov pôsobí nepriamo inhibíciou DHFR alebo priamo inhibíciou tymidylátsyntázy. [23]

Purínový cyklus

Tetrahydrofolátové deriváty sa vyrábajú v dvoch reakčných krokoch používané de novobiosyntéza purínu; Polohy C8 a C2 v purínovom kruhu sú tiež odvodené od folátu. Purín hrá veľa dôležitých úloh pri raste, delení a vývoji buniek, pretože sa považuje za spolu s pyrimidínovou bázou špirály DNA. Pri nedostatku folátu sa zhoršujú purínové funkcie, čo znamená narušenie produkcie DNA a vedie k mnohým problémom vo vnútri tela, keďže DNA je základom všetkých procesov. Defekty DNA postihujú každú časť tela, teda kožu, kosti, svaly a môžu viesť k Alzheimerovej chorobe, problémom s pamäťou, srdcovým a svalovým ochoreniam, rakovine prsníka a vaječníkov a poškodeniu imunitného systému. [24], [25]

Účinky nedostatku kyseliny listovej na zdravie

Nedostatok kyseliny listovej má negatívny vplyv na telo; Najčastejšími chorobami spôsobenými nedostatkom B9 sú megaloblastická anémia a vrodené chyby. Megaloblastická anémia je opísaná ako normálna prítomnosť veľkých červených krviniek. Je výsledkom inhibície syntézy DNA pri tvorbe červených krviniek. 5-Metyltetrahydrofolát môže byť metabolizovaný iba metionínsyntázou; Nedostatok folátového koenzýmu preto vedie k poškodeniu červených krviniek. Pretože je narušená syntéza DNA, bunkový cyklus nemôže postupovať a bunka pokračuje v raste bez delenia, čo sa prejavuje ako makrocytóza. Môže to byť spôsobené nedostatkom vitamínu B12 a tiež v dôsledku zachytávania kyseliny listovej, ktorá mu bráni vykonávať jeho normálnu funkciu. Tento defekt je spôsobený chybnou syntézou tymidylátu so zväčšením deoxyuridíntrifosfátu.[24] Výskum ukazuje súvislosť medzi nedostatkom kyseliny listovej a defektmi neurálnej trubice u novorodencov; Ako mechanizmus bol navrhnutý nedostatok homocysteínu. Formyltetrahydrofolátsyntetáza, známa ako doména génu C1 tetrahydrofolátsyntetázy, sa tiež ukázala ako spojená s vysokým rizikom defektu neurálnej trubice. [25]

Nedostatok vitamínu B12 sa tiež považuje za nezávislú príčinu defektov neurálnej trubice. Najznámejším typom tohto defektu je „rázštep chrbtice“, ktorý môže viesť k mnohým problémom a problémom, ako sú: B. fyzická slabosť alebo paralýza, emocionálne poruchy, poruchy inteligencie, učenia a pamäti. Podľa združenia Spina Bifida môže spôsobiť aj poruchy učenia, gastrointestinálne poruchy, obezitu, depresiu, dysfunkciu močových ciest a čriev, zápaly šliach a alergie. [26]

Vitamín B12

Čo sa považuje za „vitamín B12“?

Vitamín B12 (bežne známy ako kyanokobalamín) je chemicky najkomplexnejší zo všetkých vitamínov. Štruktúra vitamínu B12 je založená na korínovom kruhu, ktorý je podobný porfyrínovému kruhu nachádzajúcemu sa v heme, chlorofyle a cytochróme a na ktorý sú priamo viazané dva z pyrolových kruhov. Kyanokobalamín nemôžu produkovať rastliny ani zvieratá; Baktérie a archaea sú jediné typy organizmov, ktoré majú enzýmy potrebné na syntézu kyanokobalamínu. Vyššie rastliny nekoncentrujú kyanokobalamín z pôdy, a preto sú chudobnými zdrojmi látky v porovnaní so živočíšnymi tkanivami. Vitamín B12 sa prirodzene vyskytuje v potravinách, ako je mäso (najmä pečeň a mäkkýše), vajcia a mliečne výrobky. [27]

Diétny referenčný príjem vitamínu B12: Dojčatá (adekvátny príjem) 0-6 mesiacov: 0,4 mcg denne (mcg/deň), Dojčatá 7-12 mesiacov: 0,5 mcg/deň, Deti 1-3 roky: 0,9 mcg/deň, Deti 4-8 rokov: 1,2 µg/deň, 3 µg/deň, 3 µg/deň dospievajúci a dospelí vo veku 14 rokov a starší: 2,4 µg/deň, tehotná tínedžeri a ženy: 2,6 µg/deň a dojčiace dospievajúce deti a ženy: 2,8 µg/deň. [28]

Metabolizmus a mechanizmus účinku vitamínu B12

Vitamín B12 telo využíva v dvoch formách, buď ako metylkobalamín alebo ako 5-deoxyadenosylkobalamín. Enzým metionín syntáza vyžaduje metylkobalamín ako kofaktor. Tento enzým sa normálne podieľa na premene aminokyseliny homocysteínu na metionín, zatiaľ čo metionín je zase potrebný na metyláciu DNA. 5-Deoxyadenosylkobalamín je kofaktor vyžadovaný enzýmom, ktorý premieňa l-metylmalonyl-CoA na sukcinyl-CoA. Táto premena je dôležitým krokom pri získavaní energie z bielkovín a tukov. Okrem toho je sukcinyl-CoA potrebný na tvorbu hemoglobínu, čo je látka, ktorá prenáša kyslík v červených krvinkách. [29]

Cykly nedostatku vitamínu B12

Vitamín B12 hrá dôležitú úlohu v raste a vývoji buniek ľudského tela prostredníctvom mnohých reakcií a procesov, ktoré sa vyskytujú v tele; Keďže telu chýba kyselina listová, všetky spomínané cykly sa stávajú neúčinnými a vedú k mnohým problémom, okrem iných problémov ako megaloblastická anémia, rakovina a defekty neurálnej trubice. [26]

Metionínový cyklus

Vitamín B12 (kobalamín) hrá dôležitú úlohu pri premene homocysteínu na metionín v metionínovom cykle, pretože preberá metylovú skupinu z 5-metyltetrahydrofolátu (kyseliny listovej) a vytvára metylkobalamín, ktorý potom uvoľňuje túto metylovú skupinu na premenu homocysteínu na metionín. [30]Okrem toho je kobalamín potrebný pri konverzii metionínu na homocysteín, kde sa metionín premieňa na produkt „SAM“ metionín adenozyltransferázou v prítomnosti ATP. Pri nedostatku vitamínu B12 telo nedokáže produkovať metionín, čo vedie k mnohým problémom. Navyše to telo nedokáže S -Adenozylmetionín, známy ako produkt „SAM“. [31] Defektná produkcia produktu SAM vedie k poruche syntézy karnitínu, poruche neurálnej funkcie, udržiavaniu myelínu a nedostatku metylácie DNA a RNA.

Metylmalonyl-CoA mutáza

Dve molekuly adenozylkobalamínu sú potrebné na premenu metylmalonyl-CoA na sukcinyl-CoA, ktorý je medziproduktom cyklu TCA, pomocou enzýmu metylmalonyl-CoA mutázy, zatiaľ čo propionyl-CoA sa premení na d-metylmalonyl-CoA. [31] Pri nedostatku vitamínu B12 je narušená aktivita metylmalonyl-CoA mutázy a v organizme sa hromadí kyselina metylmalónová. Tieto poruchy vedú k mnohým problémom a problémom. Telo stráca schopnosť produkovať medziprodukt cyklu TCA, sukcinyl-CoA, čo má za následok narušenie cyklu TCA, pretože premena sukcinátu na fumarát, malát a konečný produkt cyklu zodpovedný za poskytovanie malého množstva energie sa zníži skôr, ako prejde do elektrónového transportného reťazca zodpovedného za produkciu vysokej energie.[30], [31] Dochádza aj k narušeniu glukoneogenézy, metabolickej dráhy zodpovednej za tvorbu glukózy z nesacharidových látok, napr. B. glycerín, glukogénne aminokyseliny a laktát, je zodpovedný a pomáha udržiavať normoglykémiu počas hladovania. Keď sa mastná kyselina oxiduje na propionyl-CoA, nastáva úloha sukcinyl-CoA, ktorý je známy ako prekurzor sukcinyl-CoA, ktorý sa potom premieňa na pyruvát a vstupuje do cyklu glukoneogenézy. [32]

Účinky nedostatku kyseliny listovej na zdravie

Nedostatok vitamínu B12 môže negatívne ovplyvniť telo. Najčastejším ochorením spôsobeným nedostatkom B12 je zhubná anémia.

Perniciózna anémia

Perniciózna anémia je typ anémie s pojmom „anémia“, ktorý sa zvyčajne vzťahuje na stav, pri ktorom má krv nižší počet červených krviniek ako normálne. Pri zhubnej anémii telo nedokáže produkovať dostatok zdravých červených krviniek, pretože nemá dostatok vitamínu B12. Bez dostatku vitamínu B12 sa červené krvinky nedelia normálne a sú príliš veľké a môžu mať problém dostať sa von z kostnej drene. Nedostatok červených krviniek na prenos kyslíka do tela môže spôsobiť pocit únavy a slabosti. Ťažká alebo dlhotrvajúca zhubná anémia môže poškodiť srdce, mozog a ďalšie orgány v tele. Perniciózna anémia môže spôsobiť aj iné problémy, ako je poškodenie nervov, neurologické problémy (napríklad strata pamäti) a problémy s tráviacim traktom.[33]

Štúdie ukazujú, že hladiny homocysteínu sú zvýšené pri pernicióznej anémii v dôsledku inhibície aktivity metionínsyntázy. Hyperhomocysteinémia je stav charakterizovaný abnormálne zvýšenými hladinami homocysteínu v krvi. Zvyšuje riziko ochorenia žíl a tepien. [34]Toto ochorenie môže spôsobiť abnormality krvných ciev, trombózu so zúžením a kôrnatením krvných ciev, zápal ciev, ochorenie koronárnych artérií, aterosklerózu, asymptomatické a besné úbytky kostnej hmoty. Zvýšené hladiny homocysteínu môžu byť tiež rizikovým faktorom pre rozvoj mnohých ďalších chorôb, ako sú infarkty a mŕtvice, osteoporóza, Alzheimerova choroba, ulcerózna kolitída a Crohnova choroba. Nedostatok vitamínu B12 môže hrať úlohu aj pri megaloblastickej anémii a defektoch neurálnej trubice, ako už bolo spomenuté vyššie v súvislosti s kyselinou listovou. [35]

Záver

Vitamíny sú kľúčové pre rast a vývoj buniek. Ich normálna hladina v tele pomáha pri udržiavacom procese organizmu a zlepšuje výkonnosť. [8] Zvýšená alebo nižšia hladina vitamínov ako normálne vedie k rozpadu celého procesu, pretože každý proces je prepojený s iným. [26] Nedostatky možno liečiť zvýšením príjmu potravy alebo užívaním doplnkov. [34]

Referencie a zdroje

1. Vitamíny Hrebene GF Jr. 4 thvyd. Spojené štáty americké: Academic Press; 2012. s. 4.  
    
2. Chatterjea MN, Shinde R. Učebnica lekárskej biochémie. 8 thvyd. Spojené kráľovstvo: JP Medical Ltd.; 2011. s. 163-96.  
    
3. Krebs MO, Bellon A, Mainguy G, Jay TM, Frieling H. Metabolizmus jedného uhlíka a schizofrénia: Súčasné výzvy a budúce smery. Trends Mol Med 2009;15:562-70.  
    
4. Aghajanian GK, Marek GJ. Serotonínový model schizofrénie: Vznikajúca úloha glutamátových mechanizmov. Brain Res Brain Res Rev 2000;31:302-12.  
    
5. Bailey SW, Ayling JE. Extrémne pomalá a variabilná aktivita dihydrofolátreduktázy v ľudskej pečeni a jej dôsledky pred vysokým obsahom kyseliny listovej. Proc Natl Acad Sci USA 2009;106:15424-9.  
    
6. Goh YI, Koren G. Kyselina listová v tehotenstve a výsledky plodu. J Obstet Gynaecol 2008;28:3-13.  
    
7. Abularage CJ, Sidawy AN, White PW, Aidinian G, Dezee KJ, Weiswasser JM, kol.V zozname kyseliny s obsahom vitamínov B6 a B12 mikrocirkulácie vazoreaktivácie a pacientov s hyperhomocysteinémi. Vasc Endovascular Surg 2007;41:339-45.   
    
8. Auerhahn C. Denná suplementácia kyseliny listovej počas 3 rokov znížila stratu sluchu súvisiacu s vekom. Sestry založené na Evide 2007;10:88.  
[PUBMED]    
9. Gropper SS, Smith JL. Pokročilá výživa a ľudský metabolizmus. Spojené štáty americké: Cengage Learning; 2005. s. 371.  
    
10. García-Miss Mdel R, Pérez-Mutul J, López-Canul B, Solís-Rodríguez F, Puga-Machado L, Oxté-Cabrera A, kol. Hladiny folátov, homocysteínu, interleukínu-6 a Factora alfa nekrózy nádorov, ale nikdy polymorfizmus metyléntetrahydrofolát reduktázy C677T, su rizikovými faktormi pre schizofréniu. J Psychiatr Res 2010;44:441-6.  
11. Bhagavan V. Lekárska biochémia. Spojené kráľovstvo: Academic Press; 2002. s. 521-46.  
    
12. Reynolds E. Vitamín B12, kyselina listová a nervový systém. Lancet Neurol 2006;5:949-60.  
[PUBMED]    
13. Allen RH, Stabler SP, Savage DG, Lindenbaum J. Diagnóza nedostatku kobalamínu I: Užitočnosť sérovej kyseliny metylmalónovej a koncentrácií koncentrácií homocysteínu. Am J Hematol 1990;34:90-8.  
    
14. Ulrich CM. Nutrigenetika vo výskume rakoviny - metabolizmus folátov a kolorektálneho karcinómu. J Nutr 2005;135:2698-702.  
[PUBMED]    
15. Varela-Moreiras G, Murphy MM, Scott JM. Kobalamín, kyselina listová a homocysteín. Nutr Rev 1990;67 Suppl 1:S69-72.  
    
16. Owens JE, Clifford AJ, Bamforth CW. Foláty v pive. J Inst Brew 2007;113:243-8.  
    
17. Dietrich M, Brown CJ, Block G. Vplyv folátovej fortifikácie produktov z obilných zŕn na stav folátov v krvi, príjem folátov a zdroje folátov v potrave medzi dospelými užívateľmi bez doplnkov v Spojených štátoch. J Am Coll Nutr 2005;24:266-74  
    
18. Glatz JF, Luiken JJ, Bonen A. Membránové transportéry. základné ako regulátory metabolizmu lipidov: Dôsledky pre metabolické ochorenia. Physiol Rev 2010;90:367-417.  
    
19. Cabanillas M, Moya Chimenti E, González Candela C, Loria Kohen V, Dassen C, Lajo T. Užitočnosť náhrady jedla: Analýza hlavných produktov náhrady jedla komercializovaných v Španielsku. Nutr Hosp 2009;24:535-42.  
    
20. Lanská DJ. Capitol 30: Historický aspekt neurologických neurologických aspektov života. Handb Clin Neurol 2009;95:445-76.  
    
21. Mitchell HK, Snell EE, Williams RJ. Koncentrácia kyseliny listovej. J Am Chem Soc 1941;63:2284-1.  
    
22. Jia ZL, Li Y, Chen CH, Li S, Wang Y, Zheng Q, kol. Asociácia medzi polymorfizmami v MYH9, environmentálnymi faktormi a nesyndromickými orofaciálnymi štrbinami mzápadnej Číny. DNA Cell Biol 2010;29:25-32.  
    
23. Altmäe S, Stavreus-Evers A, Ruiz JR, Laanpere M, Syvänen T, Yngve A, kol. Variácie v genoch folátovej dráhy sú spojené s nevysvetliteľnou ženskou neplodnosťou. Fertil Steril 2010;94:130-7.  
    
24. Bazzano LA. Suplementácia kyseliny listovej a kardiovaskulárnych ochorení: Stav techniky. Am J Med Sci 2009;338:48-9.  
25. French AE, Grant R, Weitzman S, Ray JG, Vermeulen MJ, Sung L, kol. Potravinové obohatenie roztokovou zmesou je spojené s poklesom neuroblastómu. Clin Pharmacol Th er 2003;74:288-94.  
    
26. Ulrich CM, Potter JD. Suplementácia folátom: Priliš veľa dobrej veci? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:189-93.  
    
27. Kelly RJ, Gruner TM, Furlong JM, Sykes AR. Analýza korinoidov v tkanivách oviec. Biomed Chromatogr 2006;20:806-14.  
    
28. Herbert V. Nutričné ​​​​​​​​​​​​Požiadavky na vitamín B 12 a kyselina listová 1],[2],[3. Am J Clin Nutr 1968;21:743-52.  
    
29. Dowd P, Shapiro M, Kang K. Zoznam: Mechanizmy účinku vitamínu B12. J Am Chem Soc 1975;97:4754-7.  
30. Blencowe H, Cousens S, Model B, Lawn J. Kyselina listová na zníženie novorodeneckej úmrtnosti na poruchy neurálnej trubice. Int J Epidemiol 2010;39(Suppl 1):i110-21.  
    
31. Reynolds EH. Výhody a rizikové kyseliny listovej pre nervový systém. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:567-71.  
    
32. Zhao G, Ford ES, Li C, Greenlund KJ, Croft JB, Balluz LS. Použitie kyseliny listovej a dvojitého relatívneho vitamínu a dospelých s depresiou asťou: Prierezový prieskum založený na populácii. Nutr J 2011;10:102.  
    
33. Masnou H, Domènech E, Navarro-Llavat M, Zabana Y, Mañosa M, García-Planella E, kol. Perniciózna anémia a trojčiat. Kazuistika a prehľad literatúry. Gastroenterol Hepatol 2007;30:580-2.  
    
34. Pitkin RM. Poruchy folikulov a nervových trubíc. Am J Clin Nutr 2007;85:285S-8S.   
35. Martha H. Biochemické, fyziologické, molekulárne aspekty ľudskej výživy. 2 nd vyd. Spojené štáty americké: Saunders; 2006. s. 1043-67.