Artykuł specjalistyczny: Procesy metaboliczne w niedoborze kwasu foliowego i witaminy B12

Artykuł specjalistyczny: Procesy metaboliczne w niedoborze kwasu foliowego i witaminy B12

Witaminy to związki organiczne wymagane przez organizm ludzki i uważane są za niezbędne składniki odżywcze, które są wymagane w określonych ilościach. Organizm ludzki nie może ich syntetyzować w wystarczających ilościach; Dlatego należy je przyjmować poprzez żywność. Znanych jest trzynaście różnych rodzajów witamin, sklasyfikowanych według ich aktywności biologicznej i chemicznej. Każdy z nich pełni w naszym organizmie określoną funkcję. Kwas foliowy odgrywa kluczową rolę we wzroście i rozwoju komórek poprzez wiele reakcji i procesów zachodzących w organizmie, takich jak: B. Cykl histydynowy, cykl serynowy i glicynowy, cykl metioninowy, cykl tymidylanowy i cykl purynowy. Jeśli w organizmie brakuje kwasu foliowego, wszystkie wymienione powyżej cykle stają się nieskuteczne i prowadzą do wielu problemów, a także innych problemów, takich jak anemia megaloblastyczna, nowotwory i wady cewy nerwowej. Witamina B12 odgrywa kluczową rolę we wzroście i rozwoju komórek poprzez wiele reakcji i procesów zachodzących w organizmie. Jeśli poziom staje się wyższy lub niższy od normalnego, cały proces ulega awarii, ponieważ każdy proces jest połączony z innym. Niedobory można leczyć zwiększając spożycie w diecie lub przyjmując suplementy.

wstęp

Witaminy to związki organiczne potrzebne organizmowi ludzkiemu i, w pewnych ilościach, uważane są za niezbędne składniki odżywcze. Organizm ludzki nie potrafi ich syntetyzować w wystarczających ilościach, dlatego muszą być spożywane wraz z pożywieniem. Znanych jest trzynaście różnych rodzajów witamin, sklasyfikowanych według ich aktywności biologicznej i chemicznej; Każdy z nich pełni w naszym organizmie określoną rolę. ^[1]

Witaminy dzielą się na rozpuszczalne w wodzie i rozpuszczalne w tłuszczach. Spośród 13 witamin 4 są rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E i K), a pozostałych 9 są rozpuszczalne w wodzie (8 witamin z grupy B i witamina C). Witaminy rozpuszczalne w wodzie są łatwo rozpuszczalne w wodzie i szybko są wydalane z organizmu, ponieważ oprócz witaminy B12 nie są długo przechowywane. ^[2]Natomiast witaminy rozpuszczalne w tłuszczach są wchłaniane w jelicie w obecności lipidów i z większym prawdopodobieństwem są magazynowane w organizmie. Ponieważ są przechowywane przez długi czas, mogą powodować hiperwitaminozę w większym stopniu niż witaminy rozpuszczalne w wodzie; Niektóre witaminy są niezbędne do wzrostu i rozwoju komórek organizmu (np. kwas foliowy i witamina B12). Kwas foliowy, znany jako witamina B9, pełni funkcje życiowe. Nasz organizm potrzebuje kwasu foliowego do syntezy, naprawy i metylacji DNA. ^[3]Ponadto działa jako kofaktor w wielu ważnych reakcjach biologicznych. Kwas foliowy odgrywa ważną rolę w podziale komórek i jest szczególnie potrzebny w dzieciństwie i ciąży. Organizm ludzki potrzebuje kwasu foliowego do produkcji zdrowych czerwonych krwinek i zapobiegania anemii, podczas gdy witamina B12 odgrywa ważną rolę w dostarczaniu niezbędnych grup metylowych do syntezy białek i DNA. Witamina B12 wiąże się z białkami w pożywieniu, a kwas solny w żołądku uwalnia B12 z białka podczas trawienia. Po uwolnieniu witamina B12 łączy się z substancją zwaną czynnikiem wewnętrznym. ^[4]

przegląd literatury

Kwas foliowy

Co jest uważane za „kwas foliowy”?

Kwas foliowy to witamina B, która pomaga organizmowi tworzyć nowe, zdrowe komórki. Organizm ludzki potrzebuje kwasu foliowego, zwłaszcza kobiet, które mogą zajść w ciążę. Odpowiednie spożycie kwasu foliowego przed ciążą i w jej trakcie może zapobiec poważnym wadom wrodzonym mózgu lub kręgosłupa dziecka. Znana jest również jako witamina B9, kwas foliowy lub kwas foliowy. Wszystkie witaminy z grupy B pomagają organizmowi przekształcać żywność (węglowodany) w paliwo (glukozę), które jest wykorzystywane do wytwarzania energii. Te witaminy z grupy B, często określane jako witaminy z grupy B, pomagają organizmowi wykorzystywać tłuszcze i białka. Witaminy z grupy B są potrzebne dla zdrowej skóry, włosów, oczu i wątroby. Pomagają także w prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego. Kwas foliowy to syntetyczna forma witaminy B9 występująca w suplementach i wzbogaconej żywności.^[5]

Kwas foliowy jest kluczowy dla prawidłowego funkcjonowania mózgu i odgrywa ważną rolę w zdrowiu psychicznym i emocjonalnym. Pomaga w wytwarzaniu DNA i RNA, materiału genetycznego organizmu, szczególnie gdy komórki i tkanki rosną szybko, np. B. w dzieciństwie, okresie dojrzewania i ciąży. Kwas foliowy ściśle współpracuje z witaminą B12 w tworzeniu czerwonych krwinek i wspomaga działanie żelaza w organizmie. Witamina B9 współpracuje z witaminami B6 i B12 oraz innymi składnikami odżywczymi, kontrolując poziom homocysteiny aminokwasu we krwi. Wysoki poziom homocysteiny powiązano z chorobami serca, chociaż niektórzy badacze nie są pewni, czy homocysteina jest przyczyną chorób serca, czy tylko markerem wskazującym na obecność chorób serca. ^[6]

Bogate źródła kwasu foliowego obejmują szpinak, ciemne warzywa liściaste, szparagi, buraki, rzepę i gorczycę, brukselkę, fasolę lima, soję, wątrobę wołową, drożdże piwne, warzywa korzeniowe, produkty pełnoziarniste, kiełki pszenicy, pszenicę bulgur, fasolę nerek, białą fasolę, fasolę lima, łosoś, sok pomarańczowy, awokado i mleko. Dodatkowo wszystkie zboża i produkty zbożowe w Stanach Zjednoczonych są wzbogacane kwasem foliowym. ^[7] Dzienne zalecenia dotyczące kwasu foliowego w diecie to: Niemowlęta 0-6 miesięcy: 65 mcg (odpowiednie spożycie), Niemowlęta 7-12 miesięcy: 80 mcg (odpowiednie spożycie), Dzieci 1-3 lata: 150 mcg (RDA), Dzieci 4-8 lat: 200 mcg (RDA), Dzieci 9-13 lat: 300 mcg (RDA), Młodzież 14-18 lat lata: 400 mcg (RDA), 19 lat i osoby starsze: 400 mcg (RDA), kobiety w ciąży: 600 mcg (RDA) i kobiety karmiące piersią: 500 mcg (RDA). ^[8]

Metabolizm i mechanizm działania kwasu foliowego

Ponieważ kwas foliowy jest biochemicznie nieaktywny, przekształca się go w kwas tetrahydrofoliowy i metylotetrahydrofolian przez reduktazę dihydrofolianową. Te kongenery kwasu foliowego są transportowane przez komórki w drodze endocytozy za pośrednictwem receptorów, gdzie są potrzebne do utrzymania prawidłowej erytropoezy, wzajemnej przemiany aminokwasów, metylacji tRNA, wytwarzania i wykorzystania mrówczanu oraz syntezy kwasów nukleinowych purynowych i tymidylanowych. Wykorzystując witaminę B12 jako kofaktor, kwas foliowy może normalizować wysoki poziom homocysteiny poprzez remetylację homocysteiny do metioniny poprzez syntetazę metioninową. ^[3]

Cykle niedoboru kwasu foliowego

Kwas foliowy odgrywa ważną rolę w organizmie człowieka, wzroście i rozwoju komórek poprzez wiele reakcji i procesów w nim zachodzących, m.in. cykl histydynowy, cykl serynowy i glicynowy, cykl metioninowy, cykl tymidylanowy i cykl purynowy. Ponieważ w organizmie brakuje kwasu foliowego, wszystkie cykle stają się nieskuteczne i prowadzą do wielu problemów, takich jak anemia megaloblastyczna, nowotwory i wady cewy nerwowej. ^[9]

Cykl histydynowy

Cykl ten polega na deaminacji histydyny w obecności kwasu foliowego, w wyniku czego powstaje kwas urokanowy. Kwas urokanowy bierze udział w wielu procesach metabolicznych prowadzących do wytworzenia formiminoglutaminianu, znanego jako „FIGLU” i bierze udział w produkcji glutaminianu za pomocą formiminotransferazy. W przypadku niedoboru kwasu foliowego katabolizm FIGLU jest upośledzony i z formiminoglutaminianu nie może powstać glutaminian; dlatego formiminoglutaminian gromadzi się we krwi i jest wydalany w zwiększonych ilościach z moczem. ^[10]Metodę tę można zastosować do oceny niedoboru kwasu foliowego, ponieważ niedobór kwasu foliowego wiąże się z niskim poziomem tworzenia glutaminianu z substancji formiminoglutaminowych „FIGLU”. Kwas glutaminowy jest ważną substancją w metabolizmie cukrów i tłuszczów oraz bierze udział w procesie transportu potasu; pomaga w transporcie K+ do płynu mózgowo-rdzeniowego i przez barierę krew-mózg. ^[11]

Glutaminian jest neuroprzekaźnikiem odgrywającym ważną rolę w procesie uczenia się i zapamiętywania w mózgu. Niski poziom glutaminianu zwiększa prawdopodobieństwo schizofrenii, zaburzeń poznawczych, zaburzeń neuropsychiatrycznych i lękowych. Ponadto glutaminian odgrywa ważną rolę w usuwaniu przez organizm nadmiaru lub odpadów azotu. Glutaminian ulega deaminacji, reakcji utleniania katalizowanej przez dehydrogenazę glutaminianową. ^[12]

Cykl seryny i glicyny

Seryna jest aminokwasem niezbędnym, który można pozyskać z glukozy lub pożywienia. Niektóre tkanki są uważane za producentów glicyny, podczas gdy inne, takie jak nerki, wytwarzają serynę z glicyny. Zarówno seryna, jak i glicyna są szybko transportowane przez błonę mitochondrialną. ^[13]Kwas foliowy odgrywa ważną rolę w tym szlaku; 5,10-metylenotetrahydrofolian dostarcza grupę hydroksymetylową do reszt glicyny, tworząc serynę, o której wiadomo, że jest głównym źródłem ugrupowania węgla stosowanego w reakcjach kwasu foliowego. ^[14] W przypadku niedoboru kwasu foliowego glicyna traci zdolność do wytwarzania seryny; Prowadzi to do wielu problemów, takich jak dysfunkcja mózgu i centralnego układu nerwowego. Zaburzonych jest także wiele procesów zachodzących w organizmie, m.in.: B. Zaburzenia czynnościowe RNA i DNA, metabolizm tłuszczów i kwasów tłuszczowych oraz rozwój mięśni. ^{[piętnaście]}Seryna jest potrzebna do produkcji tryptofanu, aminokwasu biorącego udział w produkcji serotoniny, substancji chemicznej determinującej nastrój w mózgu. Niski poziom serotoniny lub tryptofanu wiąże się z depresją, dezorientacją, bezsennością i stanami lękowymi. Ponadto niski poziom seryny prowadzi do zmniejszonej wydajności układu odpornościowego, ponieważ seryna bierze udział w tworzeniu przeciwciał. ^[16]

Cykl metioninowy

Kwas foliowy odgrywa ważną rolę w cyklu metioninowym. Bierze udział jako 5-metylotetrahydrofolian metioniny w procesie metylacji, podczas którego grupa metylowa zostaje przeniesiona do homocysteiny z wytworzeniem metioniny w obecności enzymu syntazy metioninowej. Syntaza metioninowa jest jednym z dwóch enzymów, o których wiadomo, że są enzymami zależnymi od witaminy B12. Proces ten opiera się zarówno na kwasie foliowym, jak i witaminie B12.^[17] Homocysteina nie występuje w żywności i można ją uzyskać z metioniny w procesie polegającym na przekształceniu metioniny w S -Adenozylometionina, znana również jako produkt „SAM”. Reakcja ta wymaga ATP i witaminy B12, a także obecności adenozylotransferazy metioninowej [Rysunek 1]. ^{[6], [18]} W przypadku niedoboru kwasu foliowego organizm nie jest w stanie wytwarzać metioniny, co prowadzi do wielu problemów, takich jak niska produkcja naturalnych przeciwutleniaczy (glutationu) i aminokwasów zawierających siarkę (np. cysteiny), które biorą udział w eliminacji toksyn z organizmu, budowie silnych i zdrowych tkanek oraz wspieraniu zdrowia układu krążenia. ^[19]Niski poziom metioniny prowadzi do upośledzenia funkcji wątroby na skutek gromadzenia się tłuszczu w wątrobie i upośledzonej produkcji kreatyny w mięśniach, która dostarcza organizmowi potrzebnej energii. Wiadomo również, że metionina jest niezbędna do tworzenia kolagenu, który bierze udział w tworzeniu skóry, paznokci i tkanki łącznej, a niski poziom metioniny ma negatywny wpływ na te procesy i funkcje. ^[20]

Cykl tymidylanowy

Jednak kwasu foliowego nie ma od nowa – Zaangażowana jest synteza pirymidyny, ale nadal bierze udział w tworzeniu tymidylanu. Syntaza tymidylanowa bierze udział w katalizowaniu przeniesienia formaldehydu z kwasu foliowego do dUMP, tworząc dTMP. Syntaza tymidylanowa Jest to enzym odgrywający rolę w replikacji komórek i tkanek. ^[21] Antagoniści kwasu foliowego hamują ten enzym i są stosowane jako środki przeciwnowotworowe. W tym cyklu rolę kwasu foliowego można powiązać z rakiem. Syntaza tymidylanowa jest toksyną metaboliczną zaangażowaną w rozwój funkcjonalnego niedoboru kwasu foliowego, a komórki organizmu szybko rosną w wyniku zwiększonej syntezy DNA. ^[22]Z tego powodu kwas foliowy nazywany jest „środkiem zapobiegającym nowotworom”. Tetrahydrofolian można regenerować z produktu reakcji syntazy tymidylanowej; Ponieważ komórki nie są w stanie zregenerować tetrahydrofolianu, cierpią na wadliwą syntezę DNA i ostatecznie umierają. Wiele leków przeciwnowotworowych działa pośrednio poprzez hamowanie DHFR lub bezpośrednio poprzez hamowanie syntazy tymidylanowej. ^[23]

Cykl purynowy

Pochodne tetrahydrofolianu wytwarza się w dwóch etapach reakcji użyte od nowabiosynteza puryn; Pozycje C8 i C2 w pierścieniu purynowym również pochodzą z kwasu foliowego. Puryna odgrywa wiele ważnych ról we wzroście, podziale i rozwoju komórek, podobnie jak zasada pirymidynowa helisy DNA. Przy niedoborze folianów funkcje puryn są upośledzone, co oznacza upośledzenie produkcji DNA i prowadzi do wielu problemów wewnątrz organizmu, gdyż DNA jest podstawą wszystkich procesów. Defekty DNA wpływają na każdą część ciała, tj. skórę, kości, mięśnie i mogą prowadzić do choroby Alzheimera, problemów z pamięcią, chorób serca i mięśni, raka piersi i jajnika oraz upośledzenia układu odpornościowego. ^{[24], [25]}

Wpływ niedoboru kwasu foliowego na zdrowie

Niedobór kwasu foliowego ma negatywny wpływ na organizm; Najczęstszymi chorobami wywołanymi niedoborem witaminy B9 są niedokrwistość megaloblastyczna i wady wrodzone. Niedokrwistość megaloblastyczną opisuje się jako prawidłową obecność dużych czerwonych krwinek. Wynika to z hamowania syntezy DNA w procesie wytwarzania czerwonych krwinek. 5-metylotetrahydrofolian może być metabolizowany jedynie przez syntazę metioninową; Dlatego niedobór koenzymu folianowego prowadzi do upośledzenia liczby czerwonych krwinek. Ponieważ synteza DNA jest upośledzona, cykl komórkowy nie może postępować, a komórka nadal rośnie bez podziału, co objawia się makrocytozą. Może to być spowodowane niedoborem witaminy B12, a także zatrzymywaniem kwasu foliowego, uniemożliwiając mu wykonywanie normalnych funkcji. Wada ta jest spowodowana wadliwą syntezą tymidylanu z powiększeniem trifosforanu dezoksyurydyny.^[24] Badania pokazują związek pomiędzy niedoborem kwasu foliowego a wadami cewy nerwowej u noworodków; Jako mechanizm sugeruje się niedobór homocysteiny. Wykazano również, że syntetaza formylotetrahydrofolianowa, znana jako domena genu syntetazy tetrahydrofolianowej C1, jest powiązana z wysokim ryzykiem wady cewy nerwowej. ^[25]

Niedobór witaminy B12 jest również uważany za niezależną przyczynę wad cewy nerwowej. Najbardziej znanym rodzajem tej wady jest „rozszczep kręgosłupa”, który może prowadzić do wielu problemów i problemów, takich jak: B. osłabienie fizyczne lub paraliż, zaburzenia emocjonalne, inteligencji, uczenia się i pamięci. Według Stowarzyszenia Rozszczepu Kręgosłupa może również powodować trudności w uczeniu się, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, otyłość, depresję, dysfunkcję dróg moczowych i jelit, zapalenie ścięgien i alergie. ^[26]

Witamina B12

Co jest uważane za „witaminę B12”?

Witamina B12 (powszechnie znana jako cyjanokobalamina) jest najbardziej złożoną chemicznie ze wszystkich witamin. Budowa witaminy B12 opiera się na pierścieniu korrynowym, podobnym do pierścienia porfirynowego występującego w hemie, chlorofilu i cytochromie, z którym bezpośrednio związane są dwa pierścienie pirolowe. Cyjanokobalamina nie może być wytwarzana przez rośliny ani zwierzęta; Bakterie i archeony to jedyne rodzaje organizmów, które posiadają enzymy niezbędne do syntezy cyjanokobalaminy. Rośliny wyższe nie koncentrują cyjanokobalaminy z gleby i dlatego są słabymi źródłami tej substancji w porównaniu z tkankami zwierzęcymi. Witamina B12 występuje naturalnie w żywności, takiej jak mięso (zwłaszcza wątroba i skorupiaki), jaja i produkty mleczne. ^[27]

Referencyjne spożycie witaminy B12 w diecie: Niemowlęta (odpowiednie spożycie) 0-6 miesięcy: 0,4 mcg dziennie (mcg/dzień), Niemowlęta 7-12 miesięcy: 0,5 mcg/dzień, Dzieci 1-3 lata: 0,9 mcg/dzień, Dzieci 4-8 lat: 1,2 mcg/dzień, Dzieci 9-13 lat: 1,8 µg/dzień, młodzież i dorośli w wieku 14 lat i starsze: 2,4 µg/dzień, w ciąży nastolatki i kobiety: 2,6 µg/dzień oraz nastolatki i kobiety karmiące piersią: 2,8 µg/dzień. ^[28]

Metabolizm i mechanizm działania witaminy B12

Witamina B12 jest wykorzystywana przez organizm w dwóch postaciach, jako metylokobalamina lub jako 5-deoksyadenozylokobalamina. Enzym syntaza metioninowa wymaga metylokobalaminy jako kofaktora. Enzym ten zwykle bierze udział w przekształcaniu aminokwasu homocysteiny w metioninę, podczas gdy metionina z kolei jest niezbędna do metylacji DNA. 5-Deoksyadenozylokobalamina jest kofaktorem wymaganym przez enzym przekształcający l-metylomalonylo-CoA w sukcynylo-CoA. Ta konwersja jest ważnym krokiem w pozyskiwaniu energii z białek i tłuszczów. Ponadto sukcynylo-CoA jest niezbędny do produkcji hemoglobiny, czyli substancji przenoszącej tlen w czerwonych krwinkach. ^[29]

Cykle niedoboru witaminy B12

Witamina B12 odgrywa ważną rolę we wzroście komórek i rozwoju organizmu człowieka poprzez wiele reakcji i procesów zachodzących w organizmie; Ponieważ w organizmie brakuje kwasu foliowego, wszystkie wyżej wymienione cykle stają się nieskuteczne i prowadzą do wielu problemów, a także innych problemów, takich jak anemia megaloblastyczna, nowotwory i wady cewy nerwowej. ^[26]

Cykl metioninowy

Witamina B12 (kobalamina) odgrywa ważną rolę w konwersji homocysteiny do metioniny w cyklu metioninowym, ponieważ przejmuje grupę metylową z 5-metylotetrahydrofolianu (kwasu foliowego) i tworzy metylokobalaminę, która następnie uwalnia tę grupę metylową w celu przekształcenia homocysteiny w metioninę. ^[30]Ponadto kobalamina jest potrzebna do konwersji metioniny do homocysteiny, gdzie metionina jest przekształcana do produktu „SAM” przez adenozylotransferazę metioninową w obecności ATP. Przy niedoborze witaminy B12 organizm nie jest w stanie wytwarzać metioniny, co prowadzi do wielu problemów. Poza tym organizm nie jest w stanie S -Adenozylometionina, znana jako produkt „SAM”. ^[31] Wadliwa produkcja produktu SAM prowadzi do upośledzenia syntezy karnityny, upośledzenia funkcji neuronów, utrzymania mieliny i braku metylacji DNA i RNA.

Mutaza metylomalonylo-CoA

Do przekształcenia metylomalonylo-CoA w sukcynylo-CoA, który jest produktem pośrednim cyklu TCA, przez enzym mutazę metylomalonylo-CoA, potrzebne są dwie cząsteczki adenozylokobalaminy, podczas gdy propionylo-CoA jest przekształcany w d-metylomalonylo-CoA. ^[31] W przypadku niedoboru witaminy B12 aktywność mutazy metylomalonylo-CoA jest upośledzona i w organizmie gromadzi się kwas metylomalonowy. Upośledzenia te prowadzą do wielu problemów i problemów. Organizm traci zdolność do wytwarzania produktu pośredniego cyklu TCA, sukcynylo-CoA, co skutkuje zaburzeniem cyklu TCA w miarę przemiany bursztynianu w fumaran, jabłczan, a produkt końcowy cyklu odpowiedzialny za dostarczenie niewielkiej ilości energii ulega redukcji, zanim trafi do łańcucha transportu elektronów odpowiedzialnego za produkcję dużej energii.^{[30], [31]} Dochodzi także do upośledzenia glukoneogenezy, czyli szlaku metabolicznego odpowiedzialnego za produkcję glukozy z substancji niewęglowodanowych, m.in. B. gliceryna, aminokwasy glukogenne i mleczan odpowiadają za utrzymanie normoglikemii w czasie postu. Kiedy kwas tłuszczowy ulega utlenieniu do propionylo-CoA, pojawia się rola sukcynylo-CoA, znanego jako prekursor sukcynylo-CoA, który następnie przekształca się w pirogronian i wchodzi w cykl glukoneogenezy. ^[32]

Wpływ niedoboru kwasu foliowego na zdrowie

Niedobór witaminy B12 może negatywnie wpływać na organizm. Najczęstszą chorobą spowodowaną niedoborem witaminy B12 jest niedokrwistość złośliwa.

Niedokrwistość złośliwa

Niedokrwistość złośliwa to rodzaj niedokrwistości, a termin „niedokrwistość” zwykle odnosi się do stanu, w którym we krwi występuje mniejsza liczba czerwonych krwinek niż normalnie. W przypadku niedokrwistości złośliwej organizm nie jest w stanie wytworzyć wystarczającej ilości zdrowych czerwonych krwinek, ponieważ nie ma wystarczającej ilości witaminy B12. Bez wystarczającej ilości witaminy B12 czerwone krwinki nie dzielą się normalnie, są zbyt duże i mogą mieć trudności z wydostaniem się ze szpiku kostnego. Brak wystarczającej ilości czerwonych krwinek do przenoszenia tlenu do organizmu może powodować uczucie zmęczenia i osłabienia. Ciężka lub długotrwała niedokrwistość złośliwa może uszkodzić serce, mózg i inne narządy w organizmie. Niedokrwistość złośliwa może również powodować inne problemy, takie jak uszkodzenie nerwów, problemy neurologiczne (takie jak utrata pamięci) i problemy z przewodem pokarmowym.^[33]

Badania pokazują, że w przypadku niedokrwistości złośliwej poziom homocysteiny wzrasta w wyniku hamowania aktywności syntazy metioninowej. Hiperhomocysteinemia to stan charakteryzujący się nieprawidłowo podwyższonym poziomem homocysteiny we krwi. Zwiększa ryzyko chorób żył i tętnic. ^[34]Choroba ta może powodować nieprawidłowości w naczyniach krwionośnych, zakrzepicę ze zwężeniem i stwardnieniem naczyń krwionośnych, zapalenie naczyń, chorobę wieńcową, miażdżycę, bezobjawową i wścieklizną utratę masy kostnej. Podwyższony poziom homocysteiny może być również czynnikiem ryzyka rozwoju wielu innych chorób, takich jak zawały serca i udary mózgu, osteoporoza, choroba Alzheimera, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna. Niedobór witaminy B12 może również odgrywać rolę w anemii megaloblastycznej i wadach cewy nerwowej, jak wspomniano powyżej w związku z kwasem foliowym. ^[35]

Wniosek

Witaminy są niezbędne do wzrostu i rozwoju komórek. Ich prawidłowy poziom w organizmie pomaga w procesie utrzymania organizmu i poprawia wydolność. ^[8] Zwiększony lub niższy poziom witamin niż normalnie prowadzi do załamania całego procesu, ponieważ każdy proces jest powiązany z innym. ^[26] Niedobory można leczyć zwiększając spożycie w diecie lub przyjmując suplementy. ^[34]