Specialist artikel: De metabolische processen bij foliumzuur- en vitamine B12-tekort
Vitaminen zijn de organische verbindingen die het menselijk lichaam nodig heeft en worden beschouwd als essentiële voedingsstoffen die in bepaalde hoeveelheden nodig zijn. Ze kunnen niet in voldoende hoeveelheden door het menselijk lichaam worden gesynthetiseerd; Ze moeten dus via de voeding worden opgenomen. Er zijn dertien verschillende soorten vitamines bekend, ingedeeld naar hun biologische en chemische activiteit. Elk van hen heeft een specifieke functie in ons lichaam. Foliumzuur speelt een cruciale rol in de celgroei en -ontwikkeling via vele reacties en processen die in het lichaam plaatsvinden, zoals: B. Histidinecyclus, serine- en glycinecyclus, methioninecyclus, thymidylaatcyclus en purinecyclus. Als het lichaam foliumzuur mist, worden alle hierboven genoemde cycli ineffectief...

Specialist artikel: De metabolische processen bij foliumzuur- en vitamine B12-tekort
Vitaminen zijn de organische verbindingen die het menselijk lichaam nodig heeft en worden beschouwd als essentiële voedingsstoffen die in bepaalde hoeveelheden nodig zijn. Ze kunnen niet in voldoende hoeveelheden door het menselijk lichaam worden gesynthetiseerd; Ze moeten dus via de voeding worden opgenomen. Er zijn dertien verschillende soorten vitamines bekend, ingedeeld naar hun biologische en chemische activiteit. Elk van hen heeft een specifieke functie in ons lichaam. Foliumzuur speelt een cruciale rol in de celgroei en -ontwikkeling via vele reacties en processen die in het lichaam plaatsvinden, zoals: B. Histidinecyclus, serine- en glycinecyclus, methioninecyclus, thymidylaatcyclus en purinecyclus. Als het lichaam geen foliumzuur heeft, worden alle hierboven genoemde cycli ineffectief en leiden ze tot veel problemen, naast andere problemen zoals megaloblastaire bloedarmoede, kanker en neuralebuisdefecten. Vitamine B12 speelt een cruciale rol bij de celgroei en -ontwikkeling via vele reacties en processen die in het lichaam plaatsvinden. Als het niveau hoger of lager wordt dan normaal, mislukt het hele proces omdat elk proces met een ander proces verbonden is. Tekortkomingen kunnen worden behandeld door de voedingsconsumptie te verhogen of door supplementen te nemen.
invoering
Vitaminen zijn de organische verbindingen die het menselijk lichaam nodig heeft en worden, in bepaalde hoeveelheden, als essentiële voedingsstoffen beschouwd. Ze kunnen niet in voldoende hoeveelheden door het menselijk lichaam worden aangemaakt en moeten daarom via voedsel worden geconsumeerd. Er zijn dertien verschillende soorten vitamines bekend, ingedeeld naar hun biologische en chemische activiteit; Elk van hen heeft een specifieke rol in ons lichaam. [1]
Vitaminen worden geclassificeerd als in water oplosbaar of in vet oplosbaar. Van de 13 vitamines zijn er 4 in vet oplosbaar (A, D, E en K) en de overige 9 zijn in water oplosbaar (8 B-vitamines en vitamine C). De in water oplosbare vitamines zijn gemakkelijk oplosbaar in water en worden snel uit het lichaam uitgescheiden omdat ze, afgezien van vitamine B12, niet lang worden bewaard. [2]Daarentegen worden in vet oplosbare vitamines in de darm opgenomen in de aanwezigheid van lipiden en is de kans groter dat ze in het lichaam worden opgeslagen. Omdat ze lange tijd worden bewaard, kunnen ze meer hypervitaminose veroorzaken dan de in water oplosbare vitamines; Sommige vitamines zijn essentieel voor de groei en ontwikkeling van lichaamscellen (bijvoorbeeld foliumzuur en B12). Foliumzuur staat bekend als vitamine B9 en heeft vitale functies. Ons lichaam heeft foliumzuur nodig voor de synthese, reparatie en methylatie van DNA. [3]Bovendien fungeert het als een cofactor in veel vitale biologische reacties. Foliumzuur speelt een belangrijke rol bij de celdeling en is vooral nodig tijdens de kindertijd en tijdens de zwangerschap. Het menselijk lichaam heeft foliumzuur nodig om gezonde rode bloedcellen te produceren en bloedarmoede te voorkomen, terwijl vitamine B12 een belangrijke rol speelt bij het leveren van essentiële methylgroepen voor eiwit- en DNA-synthese. Vitamine B12 bindt zich aan eiwitten in voedsel en zoutzuur in de maag maakt B12 vrij uit eiwitten tijdens de spijsvertering. Eenmaal vrijgekomen, combineert B12 met een stof die intrinsieke factor wordt genoemd. [4]
literatuuronderzoek
Foliumzuur
Wat wordt beschouwd als ‘foliumzuur’?
Foliumzuur is een B-vitamine die het lichaam helpt gezonde nieuwe cellen aan te maken. Het menselijk lichaam heeft foliumzuur nodig, vooral vrouwen die zwanger kunnen worden. Een adequate inname van foliumzuur vóór en tijdens de zwangerschap kan ernstige geboorteafwijkingen van de hersenen of de wervelkolom van de baby voorkomen. Het is ook bekend als vitamine B9, foliumzuur of foliumzuur. Alle B-vitamines helpen het lichaam voedsel (koolhydraten) om te zetten in brandstof (glucose), die wordt gebruikt voor energie. Deze B-vitamines, ook wel B-complexvitamines genoemd, helpen het lichaam vetten en eiwitten te gebruiken. B-complexvitamines zijn nodig voor een gezonde huid, haar, ogen en lever. Ze helpen ook het zenuwstelsel goed te laten functioneren. Foliumzuur is de synthetische vorm van B9 die wordt aangetroffen in supplementen en verrijkte voedingsmiddelen.[5]
Foliumzuur is cruciaal voor het goed functioneren van de hersenen en speelt een belangrijke rol in de mentale en emotionele gezondheid. Het helpt bij de productie van DNA en RNA, het genetische materiaal van het lichaam, vooral wanneer cellen en weefsels snel groeien, zoals. B. tijdens de kindertijd, adolescentie en zwangerschap. Foliumzuur werkt nauw samen met vitamine B12 bij de vorming van rode bloedcellen en ondersteunt de ijzerfunctie in het lichaam. Vitamine B9 werkt samen met vitamine B6 en B12 en andere voedingsstoffen om de bloedspiegels van het aminozuur homocysteïne onder controle te houden. Hoge niveaus van homocysteïne zijn in verband gebracht met hartziekten, hoewel sommige onderzoekers niet zeker weten of homocysteïne een oorzaak is van hartziekten of slechts een marker die de aanwezigheid van hartziekten aangeeft. [6]
Rijke bronnen van foliumzuur zijn onder meer spinazie, donkere bladgroenten, asperges, bieten, rapen en mosterdgroenten, spruitjes, limabonen, sojabonen, runderlever, biergist, wortelgroenten, volle granen, tarwekiemen, bulgurtarwe, bruine bonen, witte bonen, limabonen, zalm, sinaasappelsap, avocado en melk. Bovendien zijn alle granen en graanproducten in de Verenigde Staten verrijkt met foliumzuur. [7] De dagelijkse aanbevelingen voor foliumzuur via de voeding zijn: zuigelingen 0-6 maanden: 65 mcg (adequate inname), zuigelingen 7-12 maanden: 80 mcg (adequate inname), kinderen 1-3 jaar: 150 mcg (ADH), kinderen 4-8 jaar: 200 mcg (ADH), kinderen 9-13 jaar: 300 mcg (ADH), adolescenten 14-18 jaar jaar: 400 mcg (ADH), 19 jaar en ouder: 400 mcg (ADH), zwangere vrouwen: 600 mcg (ADH) en vrouwen die borstvoeding geven: 500 mcg (ADH). [8]
Foliumzuurmetabolisme en werkingsmechanisme
Omdat foliumzuur biochemisch inactief is, wordt het door dihydrofolaatreductase omgezet in tetrahydrofoliumzuur en methyltetrahydrofolaat. Deze foliumzuurcongeneren worden door cellen getransporteerd door receptor-gemedieerde endocytose, waar ze nodig zijn om normale erytropoëse te behouden, aminozuren onderling om te zetten, tRNA te methyleren, formiaat te genereren en te gebruiken, en purine- en thymidylaatnucleïnezuren te synthetiseren. Met vitamine B12 als cofactor kan foliumzuur hoge homocysteïnespiegels normaliseren door homocysteïne via methioninesynthetase te remethyleren tot methionine. [3]
Foliumzuurtekortcycli
Foliumzuur speelt een belangrijke rol in het menselijk lichaam, de celgroei en -ontwikkeling door vele reacties en processen die daarin plaatsvinden, waaronder de histidinecyclus, serine- en glycinecyclus, methioninecyclus, thymidylaatcyclus en purinecyclus. Omdat het lichaam geen foliumzuur heeft, worden alle cycli ineffectief en leiden ze tot veel problemen, zoals megaloblastische bloedarmoede, kanker en neuralebuisdefecten. [9]
Histidine-cyclus
Deze cyclus omvat de deaminering van histidine in aanwezigheid van foliumzuur, resulterend in de vorming van urocaanzuur. Urocaanzuur is betrokken bij veel metabolische processen om formiminoglutamaat te produceren, dat bekend staat als “FIGLU” en is betrokken bij de productie van glutamaat met behulp van formiminotransferase. Bij een tekort aan foliumzuur is het FIGLU-katabolisme verstoord en kan glutamaat niet worden gevormd uit formiminoglutamaat; daarom hoopt formiminoglutamaat zich op in het bloed en wordt het in grotere hoeveelheden via de urine uitgescheiden. [10]Deze methode kan worden gebruikt om foliumzuurdeficiëntie vast te stellen, aangezien foliumzuurdeficiëntie betrokken is bij de lage glutamaatvorming uit formiminoglutamaat “FIGLU”-stoffen. Glutaminezuur is een belangrijke stof in het suiker- en vetmetabolisme en is betrokken bij het proces van kaliumtransport; het helpt K+ naar het ruggenmergvocht en door de bloed-hersenbarrière te transporteren. [11]
Glutamaat is een neurotransmitter die een belangrijke rol speelt in het leer- en geheugenproces in de hersenen. Lage glutamaatniveaus verhogen de kans op schizofrenie, cognitieve stoornissen, neuropsychiatrische stoornissen en angststoornissen. Bovendien speelt glutamaat een belangrijke rol bij de afvoer van overtollige of afvalstikstof door het lichaam. Glutamaat ondergaat deaminatie, een oxidatieve reactie die wordt gekatalyseerd door glutamaatdehydrogenase. [12]
Serine- en glycinecyclus
Serine is een niet-essentieel aminozuur dat kan worden verkregen uit glucose of voedsel. Sommige weefsels worden beschouwd als glycineproducenten, terwijl andere, zoals de nier, serine uit glycine produceren. Zowel serine als glycine worden snel door het mitochondriale membraan getransporteerd. [13]Foliumzuur speelt een belangrijke rol in deze route; 5,10-Methyleentetrahydrofolaat levert een hydroxymethylgroep aan glycineresiduen om serine te produceren, waarvan bekend is dat het de primaire bron is van een koolstofgroep die wordt gebruikt in folaatreacties. [14] Als er een tekort aan foliumzuur is, verliest glycine zijn vermogen om serine te produceren; Dit leidt tot veel problemen, zoals disfunctie van de hersenen en het centrale zenuwstelsel. Ook worden veel processen in het lichaam verstoord, zoals: B. Functionele stoornissen van RNA en DNA, vet- en vetzuurmetabolisme en spierontwikkeling. [vijftien]Serine is nodig voor de productie van tryptofaan, het aminozuur dat betrokken is bij de productie van serotonine, een stemmingsbepalende chemische stof in de hersenen. Lage niveaus van serotonine of tryptofaan zijn in verband gebracht met depressie, verwarring, slapeloosheid en angst. Bovendien leidt een laag serineniveau tot een verminderde prestatie van het immuunsysteem, omdat serine betrokken is bij de vorming van antilichamen. [16]
Methionine-cyclus
Foliumzuur speelt een belangrijke rol in de methioninecyclus. Het is als 5-methyltetrahydrofolaat-methionine betrokken bij het methyleringsproces, waarbij de methylgroep wordt overgebracht naar homocysteïne om methionine te vormen in aanwezigheid van het methioninesynthase-enzym. Methioninesynthase is een van de enige twee enzymen waarvan bekend is dat ze B12-afhankelijke enzymen zijn. Dit proces is afhankelijk van zowel foliumzuur als vitamine B12.[17] Homocysteïne wordt niet in voedsel aangetroffen en kan uit methionine worden verkregen via een proces waarbij methionine wordt omgezet in S -Adenosylmethionine, ook bekend als het “SAM”-product. Deze reactie vereist ATP en vitamine B12, evenals de aanwezigheid van methionine-adenosyltransferase [Figuur 1]. [6], [18] Bij een tekort aan foliumzuur is het lichaam niet in staat methionine te produceren, wat tot veel problemen leidt, zoals een lage productie van natuurlijke antioxidanten (glutathion) en zwavelhoudende aminozuren (bijvoorbeeld cysteïne), die betrokken zijn bij het elimineren van gifstoffen in het lichaam, het opbouwen van sterke en gezonde weefsels en het bevorderen van de cardiovasculaire gezondheid. [19]Een laag methioninegehalte leidt tot een verminderde leverfunctie als gevolg van vetophoping in de lever en een verminderde creatineproductie in de spieren, waardoor het lichaam de energie krijgt die het nodig heeft. Het is ook bekend dat methionine essentieel is voor de vorming van collageen, dat betrokken is bij de vorming van huid, nagels en bindweefsel, en lage niveaus van methionine hebben negatieve effecten op deze processen en functies. [20]

Thymidylaatcyclus
Folaat is echter niet aanwezig de nieuwe – Synthese van pyrimidine betrokken, maar is nog steeds betrokken bij de vorming van thymidylaat. Thymidylaatsynthase is betrokken bij het katalyseren van de overdracht van formaldehyde van folaat naar dUMP om dTMP te vormen. Thymidylaatsynthase Het is een enzym dat een rol speelt bij de replicatie van cellen en weefsels. [21] Foliumzuurantagonisten remmen dit enzym en zijn gebruikt als antikankermiddelen. Vanuit deze cyclus kan de rol van foliumzuur in verband worden gebracht met kanker. Thymidylaatsynthase is een metabolisch toxine dat betrokken is bij de ontwikkeling van functionele foliumzuurdeficiëntie, en de lichaamscellen groeien snel als gevolg van de verhoogde DNA-synthese. [22]Om deze reden staat foliumzuur bekend als een ‘preventief middel tegen kanker’. Tetrahydrofolaat kan worden geregenereerd uit het product van de thymidylaatsynthasereactie; Omdat de cellen niet in staat zijn tetrahydrofolaat te regenereren, lijden ze aan een defecte DNA-synthese en sterven ze uiteindelijk. Veel geneesmiddelen tegen kanker werken indirect door DHFR te remmen of direct door thymidylaatsynthase te remmen. [23]
Purine-cyclus
Tetrahydrofolaatderivaten worden in twee reactiestappen geproduceerd de novo gebruiktbiosynthese van purine; Posities C8 en C2 in de purinering zijn ook afgeleid van foliumzuur. Purine speelt veel belangrijke rollen bij celgroei, -deling en -ontwikkeling, aangezien het samen met de pyrimidinebasis van de DNA-helix wordt beschouwd. Bij folaatdeficiëntie zijn de purinefuncties verstoord, wat een verslechtering van de DNA-productie betekent en tot veel problemen in het lichaam leidt, aangezien DNA de basis is van alle processen. DNA-defecten treffen elk deel van het lichaam, d.w.z. huid, botten, spieren, en kunnen leiden tot de ziekte van Alzheimer, geheugenproblemen, hart- en spierziekten, borst- en eierstokkanker en aantasting van het immuunsysteem. [24], [25]
De effecten van foliumzuurtekort op de gezondheid
Foliumzuurtekort heeft een negatief effect op het lichaam; De meest voorkomende ziekten veroorzaakt door B9-tekort zijn megaloblastische bloedarmoede en geboorteafwijkingen. Megaloblastische anemie wordt beschreven als de normale aanwezigheid van grote rode bloedcellen. Het is het gevolg van de remming van de DNA-synthese bij de productie van rode bloedcellen. 5-Methyltetrahydrofolaat kan alleen worden gemetaboliseerd door methioninesynthase; Daarom leidt een tekort aan foliumzuurco-enzym tot aantasting van de rode bloedcellen. Omdat de DNA-synthese verstoord is, kan de celcyclus niet vooruitgaan en blijft de cel groeien zonder zich te delen, wat zich uit als macrocytose. Het kan te wijten zijn aan een vitamine B12-tekort en ook aan het vasthouden van foliumzuur, waardoor het zijn normale functie niet kan uitoefenen. Dit defect wordt veroorzaakt door een defecte thymidylaatsynthese met vergroting van deoxyuridinetrifosfaat.[24] Onderzoek toont het verband aan tussen foliumzuurtekort en neuralebuisdefecten bij pasgeborenen; Homocysteïnedeficiëntie is voorgesteld als het mechanisme. Er is ook aangetoond dat formyltetrahydrofolaatsynthetase, bekend als het domein van het C1-tetrahydrofolaatsynthetase-gen, geassocieerd is met een hoog risico op neuraalbuisdefect. [25]
Vitamine B12-tekort wordt ook beschouwd als een onafhankelijke oorzaak van neurale buisdefecten. Het meest bekende type van dit defect is ‘spina bifida’, wat tot veel problemen en problemen kan leiden, zoals: B. fysieke zwakte of verlamming, emotionele, intelligentie-, leer- en geheugenstoornissen. Volgens de Spina Bifida Association kan het ook leerstoornissen, gastro-intestinale stoornissen, zwaarlijvigheid, depressie, urine- en darmstoornissen, peesontstekingen en allergieën veroorzaken. [26]
Vitamine B12
Wat wordt beschouwd als ‘vitamine B12’?
Vitamine B12 (algemeen bekend als cyanocobalamine) is het chemisch meest complexe van alle vitamines. De structuur van vitamine B12 is gebaseerd op een corrin-ring, die vergelijkbaar is met de porfyrine-ring die wordt aangetroffen in heem, chlorofyl en cytochroom, en waaraan twee van de pyrroolringen rechtstreeks zijn gebonden. Cyanocobalamine kan niet door planten of dieren worden geproduceerd; Bacteriën en archaea zijn de enige soorten organismen die de enzymen hebben die nodig zijn om cyanocobalamine te synthetiseren. Hogere planten concentreren cyanocobalamine niet uit de bodem en zijn daarom slechte bronnen van de stof in vergelijking met dierlijke weefsels. Vitamine B12 komt van nature voor in voedingsmiddelen zoals vlees (vooral lever en schaaldieren), eieren en zuivelproducten. [27]
Voedingsreferentie-inname voor vitamine B12: Zuigelingen (adequate inname) 0-6 maanden: 0,4 mcg per dag (mcg/dag), Zuigelingen 7-12 maanden: 0,5 mcg/dag, Kinderen 1-3 jaar: 0,9 mcg/dag, Kinderen 4-8 jaar: 1,2 mcg/dag, Kinderen 9-13 jaar: 1,8 mcg/dag, adolescenten en volwassenen van 14 jaar en over de jaren heen: 2,4 µg/dag, zwanger tieners en vrouwen: 2,6 µg/dag en tieners en vrouwen die borstvoeding geven: 2,8 µg/dag. [28]
Metabolisme en werkingsmechanisme van vitamine B12
Vitamine B12 wordt in twee vormen door het lichaam gebruikt: als methylcobalamine of als 5-deoxyadenosylcobalamine. Het enzym methioninesynthase vereist methylcobalamine als cofactor. Dit enzym is normaal gesproken betrokken bij de omzetting van het aminozuur homocysteïne in methionine, terwijl methionine op zijn beurt nodig is voor DNA-methylatie. 5-Deoxyadenosylcobalamine is een cofactor die nodig is voor het enzym dat l-methylmalonyl-CoA omzet in succinyl-CoA. Deze omzetting is een belangrijke stap in het verkrijgen van energie uit eiwitten en vetten. Bovendien is succinyl-CoA noodzakelijk voor de productie van hemoglobine, de stof die zuurstof in de rode bloedcellen transporteert. [29]
Cycli van vitamine B12-tekort
Vitamine B12 speelt een belangrijke rol bij de celgroei en ontwikkeling van het menselijk lichaam via vele reacties en processen die in het lichaam plaatsvinden; Omdat het lichaam geen foliumzuur heeft, worden alle bovengenoemde cycli ineffectief en leiden ze tot veel problemen, naast andere problemen zoals megaloblastische bloedarmoede, kanker en neuralebuisdefecten. [26]
Methionine-cyclus
Vitamine B12 (cobalamine) speelt een belangrijke rol bij de omzetting van homocysteïne in methionine in de methioninecyclus, omdat het de methylgroep uit 5-methyltetrahydrofolaat (foliumzuur) haalt en methylcobalamine vormt, dat vervolgens deze methylgroep vrijgeeft om homocysteïne in methionine om te zetten. [30]Bovendien is cobalamine nodig bij de omzetting van methionine in homocysteïne, waarbij methionine wordt omgezet in het “SAM”-product door methionine-adenosyltransferase in aanwezigheid van ATP. Bij een tekort aan vitamine B12 is het lichaam niet in staat methionine aan te maken, wat tot veel problemen leidt. Bovendien kan het lichaam dit niet S -Adenosylmethionine, bekend als het “SAM”-product. [31] Een gebrekkige productie van het SAM-product leidt tot een verminderde carnitinesynthese, een verminderde neurale functie, het onderhoud van myeline en een gebrek aan DNA- en RNA-methylatie.
Methylmalonyl-CoA-mutase
Er zijn twee moleculen adenosylcobalamine nodig om methylmalonyl-CoA om te zetten in succinyl-CoA, een tussenproduct van de TCA-cyclus, door het methylmalonyl-CoA-mutase-enzym, terwijl propionyl-CoA wordt omgezet in d-methylmalonyl-CoA. [31] Bij vitamine B12-tekort is de activiteit van methylmalonyl-CoA-mutase verstoord en hoopt methylmalonzuur zich op in het lichaam. Deze beperkingen leiden tot veel problemen en problemen. Het lichaam verliest zijn vermogen om het tussenproduct van de TCA-cyclus, succinyl-CoA, te produceren, wat resulteert in een verslechtering van de TCA-cyclus, aangezien de omzetting van succinaat in fumaraat, malaat en het eindproduct van de cyclus dat verantwoordelijk is voor het leveren van een kleine hoeveelheid energie wordt verminderd voordat het naar de elektronentransportketen gaat die verantwoordelijk is voor de hoge energieproductie.[30], [31] Er is ook een verstoring van de gluconeogenese, de metabolische route die verantwoordelijk is voor de productie van glucose uit niet-koolhydraatrijke stoffen, b.v. B. glycerine, glucogene aminozuren en lactaat zijn verantwoordelijk en helpen de normoglycemie tijdens het vasten in stand te houden. Wanneer het vetzuur wordt geoxideerd tot propionyl-CoA, speelt de rol van succinyl-CoA, dat bekend staat als succinyl-CoA-voorloper, die vervolgens wordt omgezet in pyruvaat en de gluconeogenesecyclus binnengaat. [32]
De effecten van foliumzuurtekort op de gezondheid
Een tekort aan vitamine B12 kan een negatief effect hebben op het lichaam. De meest voorkomende ziekte veroorzaakt door een B12-tekort is pernicieuze anemie.
Pernicieuze anemie
Pernicieuze anemie is een vorm van bloedarmoede waarbij de term 'bloedarmoede' meestal verwijst naar een aandoening waarbij het bloed een lager aantal rode bloedcellen bevat dan normaal. Bij pernicieuze anemie is het lichaam niet in staat voldoende gezonde rode bloedcellen te produceren omdat het niet genoeg vitamine B12 heeft. Zonder voldoende vitamine B12 delen de rode bloedcellen zich niet normaal en zijn ze te groot, waardoor ze moeite kunnen hebben het beenmerg te verlaten. Als u niet voldoende rode bloedcellen heeft om zuurstof naar het lichaam te transporteren, kan dit een gevoel van vermoeidheid en zwakte veroorzaken. Ernstige of langdurige pernicieuze anemie kan het hart, de hersenen en andere organen in het lichaam beschadigen. Pernicieuze anemie kan ook andere problemen veroorzaken, zoals zenuwbeschadiging, neurologische problemen (zoals geheugenverlies) en problemen met het spijsverteringskanaal.[33]
Studies tonen aan dat de homocysteïnespiegels verhoogd zijn bij pernicieuze anemie als gevolg van remming van de activiteit van methioninesynthase. Hyperhomocysteïnemie is een aandoening die wordt gekenmerkt door abnormaal verhoogde niveaus van homocysteïne in het bloed. Het verhoogt het risico op ader- en slagaderziekten. [34]Deze ziekte kan afwijkingen aan de bloedvaten, trombose met vernauwing en verharding van de bloedvaten, vaatontsteking, coronaire hartziekte, atherosclerose, asymptomatisch en hondsdol botverlies veroorzaken. Verhoogde homocysteïnespiegels kunnen ook een risicofactor zijn voor de ontwikkeling van vele andere ziekten, zoals hartaanvallen en beroertes, osteoporose, de ziekte van Alzheimer, colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn. Vitamine B12-tekort kan ook een rol spelen bij megaloblastaire bloedarmoede en neuralebuisdefecten, zoals hierboven vermeld in verband met foliumzuur. [35]
Conclusie
Vitaminen zijn cruciaal voor de celgroei en ontwikkeling. Hun normale niveau in het lichaam helpt bij het onderhoudsproces van het lichaam en verbetert de prestaties. [8] Verhoogde of lagere niveaus van vitamines dan normaal leiden tot de afbraak van het hele proces, omdat elk proces met een ander proces verbonden is. [26] Tekortkomingen kunnen worden behandeld door de inname via de voeding te verhogen of door supplementen te nemen. [34]
Referenties & bronnen
| 1. | Combs GF Jr. De vitamines. 4 erood. Verenigde Staten: Academisch personeel; 2012. blz. 4. |
| 2. | Chatterjea MN, Shinde R. Leerboek medische biochemie. 8 erood. Verenigd Koninkrijk: JP Medical Ltd.; 2011. blz. 163-96. |
| 3. | Krebs MO, Bellon A, Mainguy G, Jay TM, Frieling H. Eén-koolstofmetabolisme en schizofrenie: huidige uitdagingen en toekomstige richtingen. Trends Mol Med 2009;15:562-70. |
| 4. | Aghajanian GK, Marek GJ. Serotoninemodel van schizofrenie: tegengestelde rol van glutamaatmechanismen. Hersenonderzoek Hersenonderzoek Rev 2000;31:302-12. |
| 5. | Bailey SW, Ayling JE. De extreem lange en variabele activiteit van dihydrofoliaatreductase bij de menselijke werking en de implicaties ervan voor een hoge naam van foliumzuur. Proc Natl Acad Sci VS 2009;106:15424-9. |
| 6. | Goh YI, Koren G. Foliumzuur tijdens kennelschap en foetale uitkomsten. J Obstet Gynaecol 2008;28:3-13. |
| 7. | Abularrage CJ, Sidawy AN, White PW, Aidinian G, Dezee KJ, Weiswasser JM, et al.Effect van foliumzuur en vitamine B6 en B12 op de microcirculatoire vasoreactiviteit bij patiënten met hyperhomocysteïnemie. Vaat-endovasculaire chirurgie 2007; 41:339-45. |
| 8. | Auerhahn C. Dagelijkse foliumzuursuppletie geurde 3 jaar verminderd leeftijdsgebonden gehoorverlies. Op bewijs overtuigend verpleegwissenen 2007;10:88. [PUBMED] |
| 9. | Gropper SS, Smith JL. Verhoogde voeding en menselijk metabolisme. Verenigde Staten: Cengage Learning; 2005. blz. 371. |
| 10. | García-Miss Mdel R, Pérez-Mutul J, López-Canul B, Solís-Rodríguez F, Puga-Machado L, Oxté-Cabrera A, et al. Foliumzuur-, homocysteïne-, interleukine-6- en tumornecrosefactor-alfa-niveaus zijn niet mogelijk met het methylentetrahydrofoliaatreductase C677T-polymorfisme, twee risicofactoren voor schizofrenie. J Psychiatr Res 2010;44:441-6. |
| 11. | Bhagavan V. Medische biochemie. Verenigd Koninkrijk: Academisch personeel; 2002. blz. 521-46. |
| 12. | Reynolds E. Vitaminen B12, foliumzuur en het onmogelijke. Lancet Neurol 2006; 5:949-60. [PUBMED] |
| 13. | Allen RH, Stabler SP, Savage DG, Lindenbaum J. Diagnose van cobalaminedeficiëntie I: Nut van serummethylmalonzuur en totale homocysteïneconcentraties. Ben J Hematol 1990;34:90-8. |
| 14. | Ulrich CM. Nutrigenetic in kankeronderzoek - foliumzuurmetabolisme en colorectale kanker. J Nutr 2005;135:2698-702. [PUBMED] |
| 15. | Varela-Moreiras G, Murphy MM, Scott JM. Cobalamine, foliumzuur en homocysteïne. Nutr Rev 1990;67 Supplement 1:S69-72. |
| 16. | Owens JE, Clifford AJ, Bamforth CW. Folaten in bier. J Inst brouwen 2007; 113:243-8. |
| 17. | Dietrich M, Brown CJ, Block G. Het effect van foliumzuurverrijking van graanproducten op de foliumzuurstatus in het bloed, de naam van foliumzuur via de voeding en foliumzuurbronnen via de voeding onder volwassen gebruikers van niet-supplementen in de Verenigde Staten. J Am Coll Nutr 2005; 24: 266-74 |
| 18. | Glatz JF, Luiken JJ, Bonen A. Membraantransporters als regulatoren van het lipidenmetabolisme: implicaties voor metabolische effecten. Physiol Rev. 2010;90:367-417. |
| 19. | Cabanillas M, Moya Chimenti E, González Candela C, Loria Kohen V, Dassen C, Lajo T. Nut van maaltijdvervanging: analyse van de belangrijkste maaltijdvervangende producten die op de markt zijn gebracht. Nutr Hosp 2009; 24:535-42. |
| 20. | Lanska DJ. Hoofdstuk 30: Historische aspecten van de belangrijkste neurologische vitamines: de B-vitamines die opgelost zijn in water. Handb Clin Neurol 2009; 95: 445-76. |
| 21. | Mitchell HK, Snell EE, Williams RJ. Het concentraat foliumzuur. J Am Chem Soc 1941;63:2284-1. |
| 22. | Jia ZL, Li Y, Chen CH, Li S, Wang Y, Zheng Q, et al. Associatie tussen polymorfismen bij MYH9, omgevingsfactoren en niet-syndromale orofaciale kloven in West-China. DNA-celbiologie 2010;29:25-32. |
| 23. | Altmäe S, Stavreus-Evers A, Ruiz JR, Laanpere M, Syvänen T, Yngve A, et al. Variaties in foliumzuurgenen zijn uitgezaaid met onverklaarde vrouwelijke onvruchtbaarheid. Vruchtsteril 2010;94:130-7. |
| 24. | Bazzano LA. Foliumzuursuppletie en hart- en breuk: de stand van de technologie. Am J Med Sci 2009;338:48-9. |
| 25. | Franse AE, Grant R, Weitzman S, Ray JG, Vermeulen MJ, Sung L, et al. Voedselverrijking met foliumzuur wordt zaden gebracht met een voor de neuroblastoom. Clin Pharmacol Th er 2003;74:288-94. |
| 26. | Ulrich CM, Potter JD. Foliumzuursuppletie: te veel van het goede? Kankerepidemiolbiomarkers Vorige 2006;15:189-93. |
| 27. | Kelly RJ, GrunerTM, Furlong JM, Sykes AR. Analyse van corrinoïden in schapenweefsels. Biomed Chromatogr 2006; 20:806-14. |
| 28. | Herbert V. Voedingsijs voor vitamine B 12 en foliumzuur 1],[2],[3. Ben J Clin Nutr 1968;21:743-52. |
| 29. | Dowd P, Shapiro M, Kang K. Brief: De werkingsmechanismen van vitamine B12. J Am Chem Soc 1975; 97:4754-7. |
| 30. | Blencowe H, Cousens S, Model B, Lawn J. Foliumzuur om neonatale voeding te verminderen door neurale buisaandoeningen te verminderen. Int J Epidemiol 2010;39(Suppl 1):i110-21. |
| 31. | Reynolds EH. Voordelen en risico's van foliumzuur voor het afwisselend. J Neurol Neurochirurg Psychiatrie 2002; 72:567-71. |
| 32. | Zhao G, Ford ES, Li C, Greenlund KJ, Croft JB, Balluz LS. Gebruik van foliumzuur en vitaminesuppletie bij volwassenen met depressie en angst: een cross-sectioneel, op de populatie gebaseerd anderzoek. Nutr J 2011;10:102. |
| 33. | Masnou H, Domènech E, Navarro-Llavat M, Zabana Y, Mañosa M, García-Planella E, et al. Pernicieuze anemie in Drielingen. Een casusrapport in de literatuur. Gastro-enterol Hepatol 2007;30:580-2. |
| 34. | Pitkin RM. Foliumzuur en neurale centrale defecten. Ben J Clin Nutr 2007;85:285S-8S. |
| 35. | Martha H. Biochemische, fysiologische, moleculaire aspecten van menselijke voeding. 2 nl rood. Verenigde Staten: Saunders; 2006. blz. 1043-67. |