Speciālista raksts: Folijskābes un B12 vitamīna deficīta vielmaiņas procesi

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Vitamīni ir organiskie savienojumi, kas nepieciešami cilvēka ķermenim, un tiek uzskatīti par vitāli svarīgām uzturvielām, kas ir nepieciešamas noteiktos daudzumos. Cilvēka ķermenis tos nevar sintezēt pietiekamā daudzumā; Tāpēc tie ir jāuzņem ar pārtiku. Ir zināmi trīspadsmit dažādi vitamīnu veidi, kas klasificēti pēc to bioloģiskās un ķīmiskās aktivitātes. Katram no tiem mūsu ķermenī ir noteikta funkcija. Folijskābei ir izšķiroša nozīme šūnu augšanā un attīstībā, pateicoties daudzām reakcijām un procesiem, kas notiek organismā, piemēram: B. Histidīna cikls, serīna un glicīna cikls, metionīna cikls, timidilāta cikls un purīna cikls. Ja organismam trūkst folijskābes, visi iepriekš minētie cikli kļūst neefektīvi...

Vitamine sind die vom menschlichen Körper benötigten organischen Verbindungen und gelten als lebenswichtige Nährstoffe, die in bestimmten Mengen benötigt werden. Sie können vom menschlichen Körper nicht in ausreichender Menge synthetisiert werden; sie müssen also über die Nahrung aufgenommen werden. Es sind dreizehn verschiedene Arten von Vitaminen bekannt, die nach ihrer biologischen und chemischen Aktivität klassifiziert werden. Jeder von ihnen hat eine bestimmte Funktion in unserem Körper. Folsäure spielt eine entscheidende Rolle beim Zellwachstum und der Zellentwicklung durch viele Reaktionen und Prozesse, die im Körper ablaufen, z. B. Histidin-Zyklus, Serin- und Glycin-Zyklus, Methionin-Zyklus, Thymidylat-Zyklus und Purin-Zyklus. Wenn dem Körper Folsäure fehlt, werden alle oben erwähnten Zyklen unwirksam …
Vitamīni ir organiskie savienojumi, kas nepieciešami cilvēka ķermenim, un tiek uzskatīti par vitāli svarīgām uzturvielām, kas ir nepieciešamas noteiktos daudzumos. Cilvēka ķermenis tos nevar sintezēt pietiekamā daudzumā; Tāpēc tie ir jāuzņem ar pārtiku. Ir zināmi trīspadsmit dažādi vitamīnu veidi, kas klasificēti pēc to bioloģiskās un ķīmiskās aktivitātes. Katram no tiem mūsu ķermenī ir noteikta funkcija. Folijskābei ir izšķiroša nozīme šūnu augšanā un attīstībā, pateicoties daudzām reakcijām un procesiem, kas notiek organismā, piemēram: B. Histidīna cikls, serīna un glicīna cikls, metionīna cikls, timidilāta cikls un purīna cikls. Ja organismam trūkst folijskābes, visi iepriekš minētie cikli kļūst neefektīvi...

Speciālista raksts: Folijskābes un B12 vitamīna deficīta vielmaiņas procesi

Vitamīni ir organiskie savienojumi, kas nepieciešami cilvēka ķermenim, un tiek uzskatīti par vitāli svarīgām uzturvielām, kas ir nepieciešamas noteiktos daudzumos. Cilvēka ķermenis tos nevar sintezēt pietiekamā daudzumā; Tāpēc tie ir jāuzņem ar pārtiku. Ir zināmi trīspadsmit dažādi vitamīnu veidi, kas klasificēti pēc to bioloģiskās un ķīmiskās aktivitātes. Katram no tiem mūsu ķermenī ir noteikta funkcija. Folijskābei ir izšķiroša nozīme šūnu augšanā un attīstībā, pateicoties daudzām reakcijām un procesiem, kas notiek organismā, piemēram: B. Histidīna cikls, serīna un glicīna cikls, metionīna cikls, timidilāta cikls un purīna cikls. Ja organismā trūkst folijskābes, visi iepriekš minētie cikli kļūst neefektīvi un rada daudzas problēmas, kā arī citas problēmas, piemēram, megaloblastisku anēmiju, vēzi un nervu caurules defektus. B12 vitamīnam ir izšķiroša nozīme šūnu augšanā un attīstībā, pateicoties daudzām reakcijām un procesiem, kas notiek organismā. Ja līmenis kļūst augstāks vai zemāks par parasto, viss process sabojājas, jo katrs process ir saistīts ar citu. Trūkumus var novērst, palielinot uztura patēriņu vai lietojot uztura bagātinātājus.

ievads

Vitamīni ir organiskie savienojumi, kas nepieciešami cilvēka ķermenim, un noteiktos daudzumos tos uzskata par būtiskām uzturvielām. Cilvēka ķermenis tos nevar sintezēt pietiekamā daudzumā, tāpēc tie ir jāuzņem ar pārtiku. Ir zināmi trīspadsmit dažādi vitamīnu veidi, kas klasificēti pēc to bioloģiskās un ķīmiskās aktivitātes; Katram no tiem ir noteikta loma mūsu ķermenī. [1]

Vitamīnus klasificē kā ūdenī šķīstošos vai taukos šķīstošos. No 13 vitamīniem 4 ir taukos šķīstoši (A, D, E un K), bet pārējie 9 ir ūdenī šķīstoši (8 B vitamīni un C vitamīns). Ūdenī šķīstošie vitamīni viegli šķīst ūdenī un ātri izdalās no organisma, jo, izņemot B12 vitamīnu, tie netiek ilgi uzglabāti. [2]Turpretim taukos šķīstošie vitamīni lipīdu klātbūtnē uzsūcas zarnās un, visticamāk, uzglabājas organismā. Tā kā tie tiek uzglabāti ilgu laiku, tie var izraisīt hipervitaminozi vairāk nekā ūdenī šķīstošie vitamīni; Daži vitamīni ir ļoti svarīgi ķermeņa šūnu augšanai un attīstībai (piemēram, folijskābe un B12). Folijskābe ir pazīstama kā B9 vitamīns, kam ir svarīgas funkcijas. Mūsu ķermenim ir nepieciešama folijskābe DNS sintēzei, labošanai un metilēšanai. [3]Turklāt tas darbojas kā kofaktors daudzās svarīgās bioloģiskās reakcijās. Folijskābei ir svarīga loma šūnu dalīšanā, un tā ir īpaši nepieciešama bērnībā un grūtniecības laikā. Cilvēka ķermenim nepieciešama folijskābe, lai ražotu veselas sarkanās asins šūnas un novērstu anēmiju, savukārt B12 vitamīnam ir svarīga loma būtisku metilgrupu nodrošināšanā olbaltumvielu un DNS sintēzei. B12 vitamīns saistās ar olbaltumvielām pārtikā, un sālsskābe kuņģī gremošanas laikā atbrīvo B12 no olbaltumvielām. Pēc atbrīvošanās B12 apvienojas ar vielu, ko sauc par iekšējo faktoru. [4]

literatūras apskats

Folijskābe

Kas tiek uzskatīts par "folskābi"?

Folijskābe ir B vitamīns, kas palīdz organismam radīt jaunas veselīgas šūnas. Cilvēka ķermenim ir nepieciešama folijskābe, īpaši sievietēm, kurām var iestāties grūtniecība. Pietiekama folijskābes uzņemšana pirms grūtniecības un tās laikā var novērst nopietnus bērna smadzeņu vai mugurkaula iedzimtus defektus. To sauc arī par B9 vitamīnu, folātu vai folijskābi. Visi B vitamīni palīdz organismam pārvērst pārtiku (ogļhidrātus) degvielā (glikozē), ko izmanto enerģijas iegūšanai. Šie B vitamīni, ko bieži dēvē par B kompleksa vitamīniem, palīdz organismam izmantot taukus un olbaltumvielas. B kompleksa vitamīni nepieciešami veselai ādai, matiem, acīm un aknām. Tie arī palīdz nervu sistēmai pareizi darboties. Folijskābe ir sintētiskā B9 forma, kas atrodama uztura bagātinātājos un stiprinātos pārtikas produktos.[5]

Folijskābe ir ļoti svarīga pareizai smadzeņu darbībai, un tai ir svarīga loma garīgajā un emocionālajā veselībā. Tas palīdz ražot DNS un RNS, ķermeņa ģenētisko materiālu, īpaši, ja šūnas un audi aug strauji, piemēram,. B. bērnībā, pusaudža gados un grūtniecības laikā. Folijskābe cieši sadarbojas ar vitamīnu B12 sarkano asins šūnu veidošanā un atbalsta dzelzs darbību organismā. B9 vitamīns darbojas kopā ar vitamīniem B6 un B12 un citām uzturvielām, lai kontrolētu aminoskābes homocisteīna līmeni asinīs. Augsts homocisteīna līmenis ir saistīts ar sirds slimībām, lai gan daži pētnieki nav pārliecināti, vai homocisteīns ir sirds slimību cēlonis vai tikai marķieris, kas norāda uz sirds slimību klātbūtni. [6]

Bagātīgi folātu avoti ir spināti, tumši lapu dārzeņi, sparģeļi, bietes, rāceņi un sinepju zaļumi, Briseles kāposti, lima pupiņas, sojas pupas, liellopu aknas, alus raugs, sakņu dārzeņi, veseli graudi, kviešu dīgļi, bulgura kvieši, pupiņas, limona, baltās pupiņas, salmona pupiņas un baltās pupiņas. pienu. Turklāt visi graudi un labības produkti Amerikas Savienotajās Valstīs ir bagātināti ar folijskābi. [7] Ikdienas ieteikumi par folijskābes lietošanu uzturā ir: zīdaiņiem 0–6 mēnešiem: 65 mcg (atbilstoša uzņemšana), zīdaiņiem no 7 līdz 12 mēn.: 80 mkg (atbilstoša uzņemšana), bērniem no 1 līdz 3 gadiem: 150 mikrogrami (RDA), bērniem no 4 līdz 8 gadiem: 200 mikrogrami (RDA), bērniem: 9-30 mcg (RDA) Pusaudži no 14 līdz 18 gadiem: 400 mikrogrami (RDA), 19 gadi un vecāki: 400 mikrogrami (RDA), grūtniecēm: 600 mikrogrami (RDA) un sievietēm, kas baro bērnu ar krūti: 500 mikrogrami (RDA). [8]

Folijskābes metabolisms un darbības veids

Tā kā folijskābe ir bioķīmiski neaktīva, dihidrofolāta reduktāze to pārvērš par tetrahidrofolskābi un metiltetrahidrofolātu. Šīs folijskābes radniecīgās vielas tiek transportētas caur šūnām ar receptoru mediētu endocitozi, kur tās ir nepieciešamas, lai uzturētu normālu eritropoēzi, savstarpēji pārveidotu aminoskābes, metilētu tRNS, ģenerētu un izmantotu formiātu, kā arī sintezētu purīna un timidilāta nukleīnskābes. Izmantojot B12 vitamīnu kā kofaktoru, folijskābe var normalizēt augstu homocisteīna līmeni, remetilējot homocisteīnu par metionīnu, izmantojot metionīna sintetāzi. [3]

Folijskābes deficīta cikli

Folijskābei ir svarīga loma cilvēka organismā, šūnu augšanā un attīstībā, izmantojot daudzas tajā notiekošas reakcijas un procesus, tostarp histidīna ciklu, serīna un glicīna ciklu, metionīna ciklu, timidilāta ciklu un purīna ciklu. Tā kā organismā trūkst folijskābes, visi cikli kļūst neefektīvi un izraisa daudzas problēmas, piemēram, megaloblastisku anēmiju, vēzi un nervu caurules defektus. [9]

Histidīna cikls

Šis cikls ietver histidīna deamināciju folijskābes klātbūtnē, kā rezultātā veidojas urokānskābe. Urokānskābe ir iesaistīta daudzos vielmaiņas procesos, veidojot formiminoglutamātu, kas pazīstams kā “FIGLU”, un ir iesaistīts glutamāta ražošanā ar formiminotransferāzes palīdzību. Folijskābes deficīta gadījumā tiek traucēts FIGLU katabolisms un no formiminoglutamāta nevar veidoties glutamāts; tādēļ formiminoglutamāts uzkrājas asinīs un izdalās palielinātā daudzumā ar urīnu. [10]Šo metodi var izmantot folijskābes deficīta novērtēšanai, jo folijskābes deficīts ir saistīts ar zemu glutamāta veidošanos no formiminoglutamāta “FIGLU” vielām. Glutamīnskābe ir svarīga viela cukura un tauku metabolismā un ir iesaistīta kālija transportēšanas procesā; tas palīdz transportēt K+ uz mugurkaula šķidrumu un cauri hematoencefālisko barjerai. [11]

Glutamāts ir neirotransmiters, kam ir svarīga loma smadzeņu mācīšanās un atmiņas procesā. Zems glutamāta līmenis palielina šizofrēnijas, kognitīvo traucējumu, neiropsihisku un trauksmes traucējumu iespējamību. Turklāt glutamātam ir svarīga loma, lai organisms atbrīvotos no liekā vai izlietotā slāpekļa. Glutamāts tiek deaminēts, oksidatīva reakcija, ko katalizē glutamāta dehidrogenāze. [12]

Serīna un glicīna cikls

Serīns ir neaizstājama aminoskābe, ko var iegūt no glikozes vai pārtikas. Daži audi tiek uzskatīti par glicīna ražotājiem, savukārt citi, piemēram, nieres, ražo serīnu no glicīna. Gan serīns, gan glicīns tiek ātri transportēti pa mitohondriju membrānu. [13]Folijskābei ir svarīga loma šajā ceļā; 5,10-metilēntetrahidrofolāts nodrošina hidroksimetilgrupu glicīna atlikumiem, lai iegūtu serīnu, kas, kā zināms, ir galvenais folātu reakcijās izmantotās oglekļa daļas avots. [14] Ja trūkst folijskābes, glicīns zaudē spēju ražot serīnu; Tas noved pie daudzām problēmām, piemēram, smadzeņu un centrālās nervu sistēmas disfunkcijas. Tiek traucēti arī daudzi procesi organismā, piemēram: B. RNS un DNS funkcionālie traucējumi, tauku un taukskābju metabolisms un muskuļu attīstība. [piecpadsmit]Serīns ir nepieciešams triptofāna, aminoskābes, kas iesaistītas serotonīna, garastāvokli noteicošas smadzeņu ķīmiskās vielas, ražošanai. Zems serotonīna vai triptofāna līmenis ir saistīts ar depresiju, apjukumu, bezmiegu un trauksmi. Turklāt zems serīna līmenis samazina imūnsistēmas darbību, jo serīns ir iesaistīts antivielu veidošanā. [16]

Metionīna cikls

Folāts spēlē nozīmīgu lomu metionīna ciklā. Tas ir iesaistīts kā 5-metiltetrahidrofolāta metionīns metilēšanas procesā, kurā metilgrupa tiek pārnesta uz homocisteīnu, veidojot metionīnu metionīna sintāzes enzīma klātbūtnē. Metionīna sintāze ir viens no diviem vienīgajiem fermentiem, par kuriem zināms, ka tie ir no B12 atkarīgi enzīmi. Šis process ir atkarīgs no folijskābes un B12 vitamīna.[17] Homocisteīns nav atrodams pārtikā, un to var iegūt no metionīna, izmantojot procesu, kas ietver metionīna pārvēršanu par S -Adenozilmetionīns, kas pazīstams arī kā “SAM” produkts. Šai reakcijai ir nepieciešams ATP un B12 vitamīns, kā arī metionīna adenoziltransferāzes klātbūtne [1. attēls]. [6], [18] Folijskābes deficīta gadījumā organisms nespēj ražot metionīnu, kas izraisa daudzas problēmas, piemēram, zemu dabisko antioksidantu (glutationa) un sēru saturošo aminoskābju (piemēram, cisteīna) veidošanos, kas ir iesaistītas toksīnu izvadīšanā no organisma, spēcīgu un veselīgu audu veidošanā un sirds un asinsvadu veselības veicināšanā. [19]Zems metionīna līmenis izraisa aknu darbības traucējumus, ko izraisa tauku uzkrāšanās aknās un traucēta kreatīna ražošana muskuļos, kas nodrošina organismam nepieciešamo enerģiju. Ir zināms arī, ka metionīns ir būtisks kolagēna veidošanā, kas ir iesaistīts ādas, nagu un saistaudu veidošanā, un zems metionīna līmenis negatīvi ietekmē šos procesus un funkcijas. [20]

Vitamin B12
Abbildung 1: Das Verfahren zur Gewinnung von L-Methylmalonyl-CoA aus Succinyl-CoA in Gegenwart von Methylmalonyl-CoA-Mutase (Glatz JF, et al . 2010)

Timidilāta cikls

Tomēr folātu nav pie de novo – Pirimidīna sintēze ir iesaistīta, bet joprojām ir iesaistīta timidilāta veidošanā. Timidilāta sintāze ir iesaistīta formaldehīda pārnešanas katalizācijā no folāta uz dUMP, veidojot dTMP. Timidilāta sintāze Tas ir enzīms, kam ir nozīme šūnu un audu replikācijā. [21] Folātu antagonisti inhibē šo enzīmu un ir izmantoti kā pretvēža līdzekļi. No šī cikla folijskābes loma var būt saistīta ar vēzi. Timidilāta sintāze ir vielmaiņas toksīns, kas iesaistīts funkcionāla folātu deficīta attīstībā, un organisma šūnas strauji aug pastiprinātas DNS sintēzes rezultātā. [22]Šī iemesla dēļ folāts ir pazīstams kā "vēža profilakses līdzeklis". Tetrahidrofolātu var reģenerēt no timidilāta sintāzes reakcijas produkta; Tā kā šūnas nespēj atjaunot tetrahidrofolātu, tās cieš no defektīvas DNS sintēzes un galu galā mirst. Daudzas pretvēža zāles darbojas netieši, inhibējot DHFR vai tieši inhibējot timidilāta sintāzi. [23]

Purīna cikls

Tetrahidrofolāta atvasinājumus ražo divos reakcijas posmos lietots de novopurīna biosintēze; Pozīcijas C8 un C2 purīna gredzenā arī ir iegūtas no folāta. Purīnam ir daudz svarīgu lomu šūnu augšanā, dalīšanā un attīstībā, jo to uzskata kopā ar DNS spirāles pirimidīna bāzi. Ar folātu deficītu tiek traucētas purīna funkcijas, kas nozīmē DNS ražošanas traucējumus un izraisa daudzas problēmas organismā, jo DNS ir visu procesu pamatā. DNS defekti ietekmē visas ķermeņa daļas, t.i., ādu, kaulus, muskuļus, un var izraisīt Alcheimera slimību, atmiņas problēmas, sirds un muskuļu slimības, krūts un olnīcu vēzi un imūnsistēmas traucējumus. [24], [25]

Folijskābes deficīta ietekme uz veselību

Folijskābes trūkums negatīvi ietekmē ķermeni; Visbiežāk sastopamās slimības, ko izraisa B9 deficīts, ir megaloblastiskā anēmija un iedzimtie defekti. Megaloblastisko anēmiju raksturo kā normālu lielu sarkano asins šūnu klātbūtni. Tas rodas DNS sintēzes kavēšanas rezultātā sarkano asins šūnu ražošanā. 5-metiltetrahidrofolātu var metabolizēt tikai metionīna sintāze; Tāpēc folātu koenzīma deficīts izraisa sarkano asins šūnu samazināšanos. Tā kā DNS sintēze ir traucēta, šūnu cikls nevar progresēt un šūna turpina augt, nedaloties, kas izpaužas kā makrocitoze. Tas var būt saistīts ar B12 vitamīna deficītu un arī folātu slazdošanu, neļaujot tai veikt savu parasto funkciju. Šo defektu izraisa bojāta timidilāta sintēze ar dezoksiuridīna trifosfāta palielināšanos.[24] Pētījumi liecina par saistību starp folijskābes deficītu un nervu caurules defektiem jaundzimušajiem; Homocisteīna deficīts ir ierosināts kā mehānisms. Ir pierādīts, ka formiltetrahidrofolāta sintetāze, kas pazīstama kā C1 tetrahidrofolāta sintetāzes gēna domēns, ir saistīta ar augstu nervu caurules defekta risku. [25]

B12 vitamīna deficīts tiek uzskatīts arī par neatkarīgu nervu caurules defektu cēloni. Vispazīstamākais šī defekta veids ir “spina bifida”, kas var izraisīt daudzas problēmas un problēmas, piemēram: B. fizisku vājumu vai paralīzi, emocionālus, intelekta, mācīšanās un atmiņas traucējumus. Saskaņā ar Spina Bifida asociācijas datiem, tas var izraisīt arī mācīšanās traucējumus, kuņģa-zarnu trakta traucējumus, aptaukošanos, depresiju, urīnceļu un zarnu disfunkciju, tendinītu un alerģiju. [26]

B12 vitamīns

Kas tiek uzskatīts par "B12 vitamīnu"?

B12 vitamīns (pazīstams kā cianokobalamīns) ir ķīmiski sarežģītākais no visiem vitamīniem. B12 vitamīna struktūras pamatā ir korīna gredzens, kas ir līdzīgs porfirīna gredzenam, kas atrodams hēmā, hlorofilā un citohromā, un ar kuru tieši saistīti divi pirola gredzeni. Ciānkobalamīnu nevar ražot augi vai dzīvnieki; Baktērijas un arhejas ir vienīgie organismu veidi, kuriem ir cianokobalamīna sintezēšanai nepieciešamie fermenti. Augstāki augi nekoncentrē cianokobalamīnu no augsnes un tāpēc ir slikti vielas avoti salīdzinājumā ar dzīvnieku audiem. B12 vitamīns dabiski sastopams tādos pārtikas produktos kā gaļa (īpaši aknas un vēžveidīgie), olas un piena produkti. [27]

B12 vitamīna uztura atsauces deva: zīdaiņiem (atbilstoša uzņemšana) 0–6 mēneši: 0,4 mkg dienā (mkg/dienā), zīdaiņiem no 7 līdz 12 mēn. — 0,5 mkg dienā, bērniem no 1 līdz 3 gadiem: 0,9 mkg dienā, bērniem no 4 līdz 8 g. g.: 1,2 mcg. 1–13 g. µg/dienā, pusaudži un pieaugušie vecumā no 14 gadiem: 2,4 µg/dienā, grūtniecība pusaudžiem un sievietēm: 2,6 µg dienā un pusaudžiem un sievietēm, kas baro bērnu ar krūti: 2,8 µg dienā. [28]

B12 vitamīna metabolisms un darbības mehānisms

Organisms B12 vitamīnu izmanto divos veidos — vai nu kā metilkobalamīnu, vai kā 5-deoksiadenozilkobalamīnu. Enzīmam metionīna sintāze kā kofaktors prasa metilkobalamīnu. Šis enzīms parasti ir iesaistīts aminoskābes homocisteīna pārvēršanā metionīnā, savukārt metionīns ir nepieciešams DNS metilēšanai. 5-deoksiadenozilkobalamīns ir kofaktors, kas nepieciešams fermentam, kas pārvērš l-metilmalonil-CoA par sukcinil-CoA. Šī konversija ir svarīgs solis enerģijas iegūšanā no olbaltumvielām un taukiem. Turklāt sukcinil-CoA ir nepieciešams hemoglobīna ražošanai, kas ir viela, kas pārnēsā skābekli sarkanajās asins šūnās. [29]

B12 vitamīna deficīta cikls

B12 vitamīnam ir svarīga loma šūnu augšanā un cilvēka ķermeņa attīstībā, pateicoties daudzām reakcijām un procesiem, kas notiek organismā; Tā kā organismā trūkst folijskābes, visi iepriekš minētie cikli kļūst neefektīvi un rada daudzas problēmas, kā arī citas problēmas, piemēram, megaloblastisko anēmiju, vēzi un nervu caurules defektus. [26]

Metionīna cikls

B12 vitamīnam (kobalamīnam) ir svarīga loma homocisteīna pārvēršanā par metionīnu metionīna ciklā, jo tas pārņem metilgrupu no 5-metiltetrahidrofolāta (folijskābes) un veido metilkobalamīnu, kas pēc tam atbrīvo šo metilgrupu, lai pārvērstu homocisteīnu par metionīnu. [30]Turklāt kobalamīns ir nepieciešams metionīna pārvēršanai homocisteīnā, kur ATP klātbūtnē metionīns tiek pārveidots par “SAM” produktu, izmantojot metionīna adenoziltransferāzi. Ar B12 vitamīna deficītu organisms nespēj ražot metionīnu, kas izraisa daudzas problēmas. Turklāt organisms nespēj S -Adenozilmetionīns, kas pazīstams kā “SAM” produkts. [31] Bojāta SAM produkta ražošana noved pie karnitīna sintēzes, nervu darbības traucējumiem, mielīna uzturēšanas un DNS un RNS metilēšanas trūkuma.

Metilmalonil-CoA mutāze

Ir nepieciešamas divas adenozilkobalamīna molekulas, lai metilmalonil-CoA pārvērstu par sukcinil-CoA, kas ir TCA cikla starpprodukts, izmantojot metilmalonil-CoA mutāzes enzīmu, savukārt propionil-CoA tiek pārveidots par d-metilmalonil-CoA. [31] B12 vitamīna deficīta gadījumā tiek traucēta metilmalonil-CoA mutāzes aktivitāte un organismā uzkrājas metilmalonskābe. Šie traucējumi rada daudzas problēmas un problēmas. Ķermenis zaudē spēju ražot TCA cikla starpproduktu sukcinil-CoA, kā rezultātā tiek traucēts TCA cikls, jo sukcināts pārvēršas fumarātā, malātā un cikla galaprodukts, kas ir atbildīgs par neliela enerģijas daudzuma nodrošināšanu, tiek samazināts, pirms tas nonāk elektronu transportēšanas ķēdē, kas ir atbildīga par augstas enerģijas ražošanu.[30], [31] Ir arī traucēta glikoneoģenēze, vielmaiņas ceļš, kas ir atbildīgs par glikozes ražošanu no vielām, kas nav ogļhidrāti, piemēram,. B. glicerīns, glikogēnās aminoskābes un laktāts, ir atbildīgs un palīdz uzturēt normoglikēmiju badošanās laikā. Kad taukskābe tiek oksidēta līdz propionil-CoA, notiek sukcinil-CoA loma, kas ir pazīstams kā sukcinil-CoA prekursors, kas pēc tam tiek pārveidots par piruvātu un nonāk glikoneoģenēzes ciklā. [32]

Folijskābes deficīta ietekme uz veselību

B12 vitamīna trūkums var negatīvi ietekmēt ķermeni. Visbiežāk sastopamā slimība, ko izraisa B12 deficīts, ir kaitīga anēmija.

Kaitīga anēmija

Kaitīgā anēmija ir anēmijas veids ar terminu “anēmija” parasti apzīmē stāvokli, kurā asinīs ir mazāks sarkano asins šūnu skaits nekā parasti. Kaitīgās anēmijas gadījumā organisms nespēj ražot pietiekami daudz veselīgu sarkano asins šūnu, jo tajā nav pietiekami daudz B12 vitamīna. Ja nav pietiekami daudz B12 vitamīna, sarkanās asins šūnas nedalās normāli un ir pārāk lielas, un tām var būt grūtības izkļūt no kaulu smadzenēm. Ja nav pietiekami daudz sarkano asins šūnu, lai nogādātu skābekli organismā, tas var izraisīt noguruma un vājuma sajūtu. Smaga vai ilgstoša kaitīga anēmija var sabojāt sirdi, smadzenes un citus ķermeņa orgānus. Kaitīga anēmija var izraisīt arī citas problēmas, piemēram, nervu bojājumus, neiroloģiskas problēmas (piemēram, atmiņas zudumu) un gremošanas trakta problēmas.[33]

Pētījumi liecina, ka homocisteīna līmenis paaugstinās kaitīgās anēmijas gadījumā metionīna sintāzes aktivitātes kavēšanas rezultātā. Hiperhomocisteinēmija ir stāvoklis, kam raksturīgs patoloģiski paaugstināts homocisteīna līmenis asinīs. Tas palielina vēnu un artēriju slimību risku. [34]Šī slimība var izraisīt asinsvadu anomālijas, trombozi ar asinsvadu sašaurināšanos un sacietēšanu, asinsvadu iekaisumu, koronāro artēriju slimību, aterosklerozi, asimptomātisku un traku kaulu zudumu. Paaugstināts homocisteīna līmenis varētu būt arī daudzu citu slimību attīstības riska faktors, piemēram, sirdslēkmes un insulti, osteoporoze, Alcheimera slimība, čūlainais kolīts un Krona slimība. B12 vitamīna deficīts var ietekmēt arī megaloblastisko anēmiju un nervu caurules defektus, kā minēts iepriekš saistībā ar folijskābi. [35]

Secinājums

Vitamīni ir ļoti svarīgi šūnu augšanai un attīstībai. To normālais līmenis organismā palīdz organisma uzturēšanas procesā un uzlabo veiktspēju. [8] Paaugstināts vai zemāks vitamīnu līmenis nekā parasti izraisa visa procesa sabrukumu, jo katrs process ir saistīts ar citu. [26] Trūkumus var novērst, palielinot uztura devu vai lietojot uztura bagātinātājus. [34]

Atsauces un avoti

1. Ķemmes GF Jr Vitamīni. 4 thed. Amerikas Savienotās Valstis: Academic Press; 2012. lpp. 4.  
    
2. Chatterjea MN, Shinde R. Medicīnas bioķīmijas mācību grāmata. 8 thed. Apvienotā Karaliste: SIA JP Medical; 2011. lpp. 163-96.  
    
3. Krebs MO, Bellon A, Maininguy G, Jay TM, Frieling H. Viena oglekļa metabolisms un šizofrēnija: pašreizējās problēmas un nākotnes virzieni. Trends Mol Med 2009;15:562-70.  
    
4. Aghajanian GK, Marek GJ. Šizofrēnijas serotonīna modelis: glutamāta mehānismu jaunā loma. Brain Res Brain Res Rev 2000;31:302-12.  
    
5. Beilija SW, Eilinga JE. Ļoti lēna a mainīgā dihidrofolāta reduktāzes aktivitāte cilvēka aknās un tās ietekme uz augstu folijskābes uzņemšanu. Proc Natl Acad Sci U S A 2009;106:15424-9.  
    
6. Goh YI, Koren G. Folijskābe grūtniecības un augļa iznākumos. J Obstet Gynaecol 2008;28:3-13.  
    
7. Abularrage CJ, Sidawy AN, White PW, Aidinian G, Dezee KJ, Weiswasser JM, et al.Folijskābes reakcijas B6 un B12 nodrošina mikrocirkulācijas vazoreaktivitāti pacientiem un hiperhomocisteinēmiju. Vasc Endovascular Surg 2007;41:339-45.   
    
8. Auerhahn C. Ikdienas folijskābes papildināšana 3 gadus samazināja ar vecumu sasniedzis dzirdes zudumu. Evid Based Nurs 2007;10:88.  
[PUBMED]    
9. Gropper SS, Smits JL. Uzlabots uzturs un cilvēka vielmaiņa. Amerikas Savienotās Valstis: Cengage Learning; 2005. lpp. 371.  
    
10. Garsija — Mdelas jaunkundze, Peress Mutuls J, Lopess Kanuls B, Soliss Rodrigess F, Puga Mačado L, Okstē Kabrera A, et al. Folātu, homocisteīna, interleikīna-6 un audzēja necrozes Factora alfa līmenis, bet ne metilēntetrahidrofolāta reduktāzes C677T polimorfisms, ir šizofrēnijas riska Factori. J Psychiatr Res 2010;44:441-6.  
11. Bhagavan's V. Medicīniskā bioķīmija. Apvienotā Karaliste: Academic Press; 2002. lpp. 521-46.  
    
12. Reinoldss E. B12 vitamīni, folijas un nervu sistēma. Lancet Neurol 2006;5:949-60.  
[PUBMED]    
13. Allen RH, Stabler SP, Savage DG, Lindenbaum J. Kobalamīna deficīta I diagnostika: Seruma metilmalonskābes un visas homocisteīna koncentrācijas lietderība. Am J Hematol 1990;34:90-8.  
    
14. Ulriha CM. Nutrigenētika vēža pētījumos - folātu metabolisms un kolorektālais vēzis. J Nutr 2005;135:2698-702.  
[PUBMED]    
15. Varela-Moreiras G, Mērfijs MM, Skots JM. Kobalamīns, folijskābe un homocisteīns. Nutr Rev 1990;67 Suppl 1:S69-72.  
    
16. Ouens JE, Clifford AJ, Bamforth CW. Folāti alū. J Inst Brew 2007;113:243-8.  
    
17. Dītrihs M, CJ Brauns, G Block. J Am Coll Nutr 2005;24:266-74  
    
18. Glatz JF, Luiken JJ, Bonen A. Membrānas taukskābju transportētāji kā lipīdu metabolisma regulatori: ietekme uzvielmaiņas slimībām. Physiol Rev 2010;90:367-417.  
    
19. Cabanillas M, Moya Chimenti E, González Candela C, Loria Kohen V, Dassen C, Lajo T. Maltītes aizstāšanas lietderība: Spānijā komercializēto galveno maltītes aizstājēju produktu analīze. Nutr Hosp 2009;24:535-42.  
    
20. Lanska didžejs. 30. nodaļa: Galveno neir slimību deficīta traucējumu vēsturiskie aspekti: Ūdenī šķīstošie B vitamīni. Handb Clin Neurol 2009;95:445-76.  
    
21. Mitchell HK, Snell EE, Williams RJ. Folijskābes koncentrācija. J Am Chem Soc 1941;63:2284-1.  
    
22. Jia ZL, Li Y, Chen CH, Li S, Wang Y, Zheng Q, et al. Asociācija starp polimorfismiem pie MYH9, vides Factoriem un nesindromiskām orofaciālām plaisām Ķīnas rietumos. DNS Cell Biol 2010;29:25-32.  
    
23. Altmē S, Stavreus-Evers A, Ruiz JR, Laanpere M, Syvänen T, Yngve A, et al. Folātu ceļa gēnu variācijas ir saistītas ar neizskaidrojamu sieviešu neauglību. Fertil Steril 2010;94:130-7.  
    
24. Bazzano LA. Folijskābes papildināšana un sirds a asinsvadu slimības: jaunākie sasniegumi. Am J Med Sci 2009; 338:48-9.  
25. French AE, Grant R, Weitzman S, Ray JG, Vermeulen MJ, Sung L, et al. Folijskābes pārtikas bagātināšana ir saistīta ar neiroblastomas samazināšanos. Clin Pharmacol Th er 2003;74:288-94.  
    
26. Ulrihs CM, Poters JD. Folātu papildināšana: pārāk daudz laba? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:189-93.  
    
27. Kellija RJ, Gruner TM, Furlong JM, Sykes AR. Korinoīdu analīze aitu audos. Biomed Chromatogr 2006;20:806-14.  
    
28. Herberts V. Uztura prasības B vitamīnam 12 a folijskābi 1], [2], [3. Am J Clin Nutr 1968; 21:743-52.  
    
29. Dowd P, Shapiro M, Kang K. Vēstule: B12 vitamīna darbības mehānismi. J Am Chem Soc 1975;97:4754-7.  
30. Blencowe H, Cousens S, Model B, Lawn J. Folijskābe, lai mazāku jaundzimušo mirstību no nervu trucējumiem. Int J Epidemiol 2010; 39 (1. pielikums): i110-21.  
    
31. Reinolds EH. Folijskābes ieguvumi a riska nervu sistēmai. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:567-71.  
    
32. Zhao G, Ford ES, Li C, Greenlund KJ, Croft JB, Balluz LS. Folijskābes smaga piedevu lietošana ar depresiju un trauksmi: šķērsgriezuma, uz iedzīvotāju balstīta aptauja. Nutr J 2011;10:102.  
    
33. Masnou H, Domènech E, Navarro-Llavat M, Zabana Y, Mañosa M, García-Planella E, et al. Kaitīga anēmija trīnīšiem. Gadījuma ziņojums un literatūras apskats. Gastroenterol Hepatol 2007;30:580-2.  
    
34. Pitkins RM. Folātu a nervu caurules defekti. Am J Clin Nutr 2007;85:285S-8S.   
35. Marta H. Cilvēka uztura bioķīmiskie, fizioloģiskie, molekulārie aspekti. 2 nd ed. Amerikas Savienotās Valstis: Saunders; 2006. lpp. 1043-67.