Asiantuntijaartikkeli: Foolihapon ja B12-vitamiinin puutteen aineenvaihduntaprosessit
Vitamiinit ovat ihmiskehon tarvitsemia orgaanisia yhdisteitä, ja niitä pidetään elintärkeinä ravintoaineina, joita tarvitaan tiettyjä määriä. Ihmiskeho ei pysty syntetisoimaan niitä riittävinä määrinä; Ne on siis saatava ruuan kautta. Tunnetaan kolmetoista erilaista vitamiinityyppiä, jotka on luokiteltu niiden biologisen ja kemiallisen aktiivisuuden mukaan. Jokaisella niistä on tietty tehtävä kehossamme. Foolihapolla on ratkaiseva rooli solujen kasvussa ja kehityksessä monien kehossa tapahtuvien reaktioiden ja prosessien kautta, kuten: B. Histidiinisykli, seriini- ja glysiinisykli, metioniinisykli, tymidylaattisykli ja puriinisykli. Jos elimistöstä puuttuu foolihappoa, kaikki yllä mainitut syklit tulevat tehottomiksi...

Asiantuntijaartikkeli: Foolihapon ja B12-vitamiinin puutteen aineenvaihduntaprosessit
Vitamiinit ovat ihmiskehon tarvitsemia orgaanisia yhdisteitä, ja niitä pidetään elintärkeinä ravintoaineina, joita tarvitaan tiettyjä määriä. Ihmiskeho ei pysty syntetisoimaan niitä riittävinä määrinä; Ne on siis saatava ruuan kautta. Tunnetaan kolmetoista erilaista vitamiinityyppiä, jotka on luokiteltu niiden biologisen ja kemiallisen aktiivisuuden mukaan. Jokaisella niistä on tietty tehtävä kehossamme. Foolihapolla on ratkaiseva rooli solujen kasvussa ja kehityksessä monien kehossa tapahtuvien reaktioiden ja prosessien kautta, kuten: B. Histidiinisykli, seriini- ja glysiinisykli, metioniinisykli, tymidylaattisykli ja puriinisykli. Jos elimistöstä puuttuu foolihappoa, kaikki edellä mainitut syklit tulevat tehottomiksi ja johtavat moniin ongelmiin muiden ongelmien, kuten megaloblastisen anemian, syövän ja hermoputkivaurioiden lisäksi. B12-vitamiinilla on ratkaiseva rooli solujen kasvussa ja kehityksessä monien kehossa tapahtuvien reaktioiden ja prosessien kautta. Jos taso nousee normaalia korkeammaksi tai alhaisemmaksi, koko prosessi katkeaa, koska jokainen prosessi on yhteydessä toiseen. Puutteita voidaan hoitaa lisäämällä ruokavalion kulutusta tai ottamalla lisäravinteita.
esittely
Vitamiinit ovat ihmiskehon tarvitsemia orgaanisia yhdisteitä, ja tietyissä määrin niitä pidetään välttämättöminä ravintoaineina. Ihmiskeho ei pysty syntetisoimaan niitä riittävinä määrinä, ja siksi ne on nautittava ruoan kanssa. Tunnetaan 13 erilaista vitamiinityyppiä, jotka on luokiteltu niiden biologisen ja kemiallisen aktiivisuuden mukaan; Jokaisella niistä on erityinen rooli kehossamme. [1]
Vitamiinit luokitellaan joko vesiliukoisiin tai rasvaliukoisiin. 13 vitamiinista 4 on rasvaliukoisia (A, D, E ja K) ja loput 9 vesiliukoisia (8 B-vitamiinia ja C-vitamiini). Vesiliukoiset vitamiinit liukenevat helposti veteen ja erittyvät nopeasti elimistöstä, koska B12-vitamiinia lukuun ottamatta ne eivät varastoidu pitkään. [2]Sitä vastoin rasvaliukoiset vitamiinit imeytyvät suolistossa lipidien läsnäollessa ja varastoituvat todennäköisemmin elimistöön. Koska niitä varastoidaan pitkään, ne voivat aiheuttaa hypervitaminoosia enemmän kuin vesiliukoiset vitamiinit; Jotkut vitamiinit ovat elintärkeitä kehon solujen kasvulle ja kehitykselle (esim. foolihappo ja B12). Foolihappo tunnetaan B9-vitamiinina, jolla on elintärkeitä toimintoja. Kehomme tarvitsee foolihappoa DNA:n synteesiin, korjaamiseen ja metylaatioon. [3]Lisäksi se toimii kofaktorina monissa elintärkeissä biologisissa reaktioissa. Foolihapolla on tärkeä rooli solujen jakautumisessa ja sitä tarvitaan erityisesti lapsuuden ja raskauden aikana. Ihmiskeho tarvitsee foolihappoa terveiden punasolujen tuottamiseksi ja anemian ehkäisemiseksi, kun taas B12-vitamiinilla on tärkeä rooli välttämättömien metyyliryhmien tarjoamisessa proteiini- ja DNA-synteesiä varten. B12-vitamiini sitoutuu ruoan proteiineihin ja mahalaukun suolahappo vapauttaa B12-vitamiinia proteiinista ruoansulatuksen aikana. Kun B12 vapautuu, se yhdistyy aineen kanssa, jota kutsutaan sisäiseksi tekijäksi. [4]
kirjallisuuskatsaus
Foolihappo
Mitä pidetään "foolihapona"?
Foolihappo on B-vitamiini, joka auttaa kehoa luomaan terveitä uusia soluja. Ihmiskeho tarvitsee foolihappoa, erityisesti naiset, jotka voivat tulla raskaaksi. Riittävä foolihapon saanti ennen raskautta ja sen aikana voi estää vakavia synnynnäisiä epämuodostumia vauvan aivoissa tai selkärangassa. Se tunnetaan myös nimellä B9-vitamiini, folaatti tai foolihappo. Kaikki B-vitamiinit auttavat elimistöä muuttamaan ruoan (hiilihydraatit) polttoaineeksi (glukoosiksi), jota käytetään energiana. Nämä B-vitamiinit, joita usein kutsutaan B-kompleksivitamiineiksi, auttavat kehoa hyödyntämään rasvoja ja proteiineja. B-kompleksivitamiineja tarvitaan terveelle iholle, hiuksille, silmille ja maksalle. Ne auttavat myös hermostoa toimimaan kunnolla. Foolihappo on B9:n synteettinen muoto, jota löytyy ravintolisistä ja täydennetyistä elintarvikkeista.[5]
Foolihappo on ratkaisevan tärkeä aivojen asianmukaiselle toiminnalle ja sillä on tärkeä rooli mielenterveyden ja emotionaalisen terveyden kannalta. Se auttaa tuottamaan DNA:ta ja RNA:ta, elimistön geneettistä materiaalia, etenkin kun solut ja kudokset kasvavat nopeasti, kuten esim. B. lapsuuden, nuoruuden ja raskauden aikana. Foolihappo toimii läheisessä yhteistyössä B12-vitamiinin kanssa punasolujen muodostuksessa ja tukee raudan toimintaa kehossa. B9-vitamiini toimii yhdessä B6- ja B12-vitamiinien ja muiden ravintoaineiden kanssa säätelemään aminohapon homokysteiinipitoisuutta veressä. Korkeat homokysteiinitasot on yhdistetty sydänsairauksiin, vaikka jotkut tutkijat eivät ole varmoja, onko homokysteiini sydänsairauden syy vai vain merkki, joka osoittaa sydänsairauden olemassaolon. [6]
Rikkaisiin folaatin lähteisiin kuuluvat pinaatti, tummat lehtivihannekset, parsa, punajuuret, nauriit ja sinapinvihreät, ruusukaalit, limapavut, soijapavut, naudanmaksa, panimohiiva, juurekset, täysjyväviljat, vehnänalkio, bulgur-vehnä, munuaispavut, limapavut, valkopavut, salmopavut ja sinapinvihannekset maitoa. Lisäksi kaikki jyvät ja viljatuotteet Yhdysvalloissa on väkevöity foolihapolla. [7] Ruokavalion foolihapon päivittäiset suositukset ovat: Pikkulapset 0-6 kk: 65 mcg (riittävä saanti), 7-12 kk:n pikkulapset: 80 mcg (riittävä saanti), lapset 1-3 vuotta: 150 mcg (RDA), lapset 4-8 vuotta: 200 mcg (RDA), lapset: 9-30 mcg (RDA) Nuoret 14-18 vuotta: 400 mikrogrammaa (RDA), 19 vuotta ja vanhemmat: 400 mcg (RDA), raskaana olevat naiset: 600 mcg (RDA) ja imettävät naiset: 500 mcg (RDA). [8]
Foolihapon aineenvaihdunta ja vaikutustapa
Koska foolihappo on biokemiallisesti inaktiivinen, se muuttuu tetrahydrofoolihapoksi ja metyylitetrahydrofolaatiksi dihydrofolaattireduktaasin vaikutuksesta. Nämä foolihappoyhdisteet kuljetetaan solujen läpi reseptorivälitteisen endosytoosin kautta, missä niitä tarvitaan ylläpitämään normaalia erytropoieesia, muuntamaan aminohappoja keskenään, metyloimaan tRNA:ta, tuottamaan ja hyödyntämään formiaattia sekä syntetisoimaan puriini- ja tymidylaattinukleiinihappoja. Käyttämällä B12-vitamiinia kofaktorina foolihappo voi normalisoida korkeita homokysteiinitasoja metyloimalla homokysteiinin metioniiniksi metioniinisyntetaasin kautta. [3]
Foolihapon puutossyklit
Foolihapolla on tärkeä rooli ihmiskehossa, solujen kasvussa ja kehityksessä monien siinä tapahtuvien reaktioiden ja prosessien kautta, mukaan lukien histidiinisykli, seriini- ja glysiinisykli, metioniinisykli, tymidylaattisykli ja puriinisykli. Koska elimistöstä puuttuu foolihappoa, kaikki syklit tulevat tehottomiksi ja johtavat moniin ongelmiin, kuten megaloblastiseen anemiaan, syöpään ja hermoputkien vaurioihin. [9]
Histidiinisykli
Tämä sykli sisältää histidiinin deaminoinnin foolihapon läsnä ollessa, mikä johtaa urokaanihapon muodostumiseen. Urokaanihappo osallistuu moniin aineenvaihduntaprosesseihin muodostaen formiminoglutamaattia, joka tunnetaan nimellä "FIGLU", ja se osallistuu glutamaatin tuotantoon formiminotransferaasin avulla. Foolihapon puutteessa FIGLU-katabolia on heikentynyt eikä glutamaattia voi muodostua formiminoglutamaatista; siksi formiminoglutamaatti kerääntyy vereen ja erittyy suurempina määrinä virtsaan. [10]Tätä menetelmää voidaan käyttää foolihapon puutteen arvioimiseen, koska foolihapon puute liittyy vähäiseen glutamaatin muodostumiseen formiminoglutamaatti "FIGLU" -aineista. Glutamiinihappo on tärkeä aine sokeri- ja rasva-aineenvaihdunnassa ja osallistuu kaliumin kuljetusprosessiin; se auttaa kuljettamaan K+:aa selkäydinnesteeseen ja veri-aivoesteen läpi. [11]
Glutamaatti on välittäjäaine, jolla on tärkeä rooli aivojen oppimis- ja muistiprosessissa. Alhaiset glutamaattitasot lisäävät skitsofrenian, kognitiivisten häiriöiden, neuropsykiatristen ja ahdistuneisuushäiriöiden todennäköisyyttä. Lisäksi glutamaatilla on tärkeä rooli kehon ylimääräisen tai hukkatypen hävittämisessä. Glutamaatti deaminoituu, oksidatiivinen reaktio, jota katalysoi glutamaattidehydrogenaasi. [12]
Seriinin ja glysiinin kierto
Seriini on ei-välttämätön aminohappo, jota voidaan saada glukoosista tai ruoasta. Joitakin kudoksia pidetään glysiinin tuottajina, kun taas toiset, kuten munuaiset, tuottavat seriiniä glysiinistä. Sekä seriini että glysiini kulkeutuvat nopeasti mitokondriokalvon läpi. [13]Foolihapolla on tärkeä rooli tässä reitissä; 5,10-metyleenitetrahydrofolaatti antaa hydroksimetyyliryhmän glysiinitähteille seriinin tuottamiseksi, jonka tiedetään olevan folaattireaktioissa käytetyn hiiliosan ensisijainen lähde. [14] Kun foolihappoa on puute, glysiini menettää kykynsä tuottaa seriiniä; Tämä johtaa moniin ongelmiin, kuten aivojen ja keskushermoston toimintahäiriöihin. Myös monet kehon sisäiset prosessit heikkenevät, kuten: B. RNA:n ja DNA:n toiminnalliset häiriöt, rasva- ja rasvahappojen aineenvaihdunta ja lihasten kehitys. [viisitoista]Seriiniä tarvitaan tryptofaanin, serotoniinin tuotantoon osallistuvan aminohapon, mielialan määräävän aivokemikaalin, tuotantoon. Alhaiset serotoniinin tai tryptofaanin tasot on yhdistetty masennukseen, sekavuutta, unettomuutta ja ahdistusta. Lisäksi alhainen seriinitaso heikentää immuunijärjestelmän suorituskykyä, koska seriini osallistuu vasta-aineiden muodostukseen. [16]
Metioniinin kierto
Folaatilla on tärkeä rooli metioniinikierrossa. Se on mukana 5-metyylitetrahydrofolaattimetioniinina metylaatioprosessissa, jossa metyyliryhmä siirtyy homokysteiiniksi metioniinin muodostamiseksi metioniinisyntaasientsyymin läsnä ollessa. Metioniinisyntaasi on yksi ainoista kahdesta entsyymistä, joiden tiedetään olevan B12-riippuvaisia entsyymejä. Tämä prosessi perustuu sekä foolihappoon että B12-vitamiiniin.[17] Homokysteiiniä ei löydy ruoasta, ja sitä voidaan saada metioniinista prosessilla, jossa metioniini muuttuu S -Adenosyylimetioniini, joka tunnetaan myös nimellä "SAM" tuote. Tämä reaktio vaatii ATP:tä ja B12-vitamiinia sekä metioniiniadenosyylitransferaasin [kuva 1]. [6], [18] Foolihapon puutteessa elimistö ei pysty tuottamaan metioniinia, mikä johtaa moniin ongelmiin, kuten luonnollisten antioksidanttien (glutationin) ja rikkipitoisten aminohappojen (esim. kysteiinin) vähäiseen tuotantoon, jotka osallistuvat myrkkyjen poistoon elimistöstä, vahvojen ja terveiden kudosten rakentamisessa sekä sydän- ja verisuoniterveyden edistämisessä. [19]Alhaiset metioniinitasot johtavat maksan toiminnan heikkenemiseen, mikä johtuu rasvan kertymisestä maksaan ja kreatiinin tuotannon heikkenemisestä lihaksissa, mikä antaa elimistölle sen tarvitsemaa energiaa. Metioniinin tiedetään myös olevan välttämätön kollageenin muodostumiselle, joka on osallisena ihon, kynsien ja sidekudoksen muodostumisessa, ja alhaisilla metioniinitasoilla on kielteisiä vaikutuksia näihin prosesseihin ja toimintoihin. [20]

Tymidylaattisykli
Folaattia ei kuitenkaan ole de novo – Pyrimidiinin synteesi osallistuu, mutta on edelleen mukana tymidylaatin muodostumisessa. Tymidylaattisyntaasi osallistuu formaldehydin siirtymisen katalysoimiseen folaatista dUMP:hen dTMP:n muodostamiseksi. Tymidylaattisyntaasi Se on entsyymi, jolla on rooli solujen ja kudosten replikaatiossa. [21] Folaattiantagonistit estävät tätä entsyymiä ja niitä on käytetty syövän vastaisina aineina. Tästä syklistä lähtien foolihapon rooli voi liittyä syöpään. Tymidylaattisyntaasi on metabolinen toksiini, joka osallistuu toiminnallisen folaatin puutteen kehittymiseen, ja kehon solut kasvavat nopeasti lisääntyneen DNA-synteesin seurauksena. [22]Tästä syystä folaatti tunnetaan "syövän ehkäisynä". Tetrahydrofolaatti voidaan regeneroida tymidylaattisyntaasireaktion tuotteesta; Koska solut eivät pysty regeneroimaan tetrahydrofolaattia, ne kärsivät viallisesta DNA-synteesistä ja lopulta kuolevat. Monet syöpälääkkeet toimivat epäsuorasti estämällä DHFR:ää tai suoraan estämällä tymidylaattisyntaasia. [23]
Puriinisykli
Tetrahydrofolaattijohdannaisia valmistetaan kahdessa reaktiovaiheessa käytetty de novopuriinin biosynteesi; Asemat C8 ja C2 puriinirenkaassa ovat myös peräisin folaatista. Puriinilla on monia tärkeitä rooleja solujen kasvussa, jakautumisessa ja kehityksessä, koska sitä pidetään yhdessä DNA-kierteen pyrimidiiniemäksen kanssa. Folaatin puutteessa puriinien toiminnot heikkenevät, mikä tarkoittaa DNA:n tuotannon heikkenemistä ja johtaa moniin ongelmiin kehon sisällä, koska DNA on kaikkien prosessien perusta. DNA-virheet vaikuttavat kaikkiin kehon osiin, eli ihoon, luihin, lihaksiin ja voivat johtaa Alzheimerin tautiin, muistiongelmiin, sydän- ja lihassairauksiin, rinta- ja munasarjasyöpään sekä immuunijärjestelmän heikkenemiseen. [24], [25]
Foolihapon puutteen vaikutukset terveyteen
Foolihapon puutteella on negatiivinen vaikutus kehoon; Yleisimmät B9-puutoksen aiheuttamat sairaudet ovat megaloblastinen anemia ja synnynnäiset epämuodostumat. Megaloblastista anemiaa kuvataan suurten punasolujen esiintymisenä normaalina. Se johtuu DNA-synteesin estymisestä punasolujen tuotannossa. 5-metyylitetrahydrofolaattia voi metaboloida vain metioniinisyntaasi; Siksi folaattikoentsyymin puute johtaa punasolujen heikkenemiseen. Koska DNA-synteesi on heikentynyt, solusykli ei voi edetä ja solu jatkaa kasvuaan ilman jakautumista, mikä ilmenee makrosytoosina. Se voi johtua B12-vitamiinin puutteesta ja myös folaatin vangitsemisesta, mikä estää sitä suorittamasta normaalia toimintaansa. Tämä vika johtuu viallisesta tymidylaattisynteesistä ja deoksiuridiinitrifosfaatin laajentumisesta.[24] Tutkimukset osoittavat yhteyden foolihapon puutteen ja vastasyntyneiden hermoputkivikojen välillä; Homokysteiinin puutetta on ehdotettu mekanismiksi. Formyylitetrahydrofolaattisyntetaasi, joka tunnetaan C1-tetrahydrofolaattisyntetaasigeenin domeenina, on myös osoitettu liittyvän suureen hermoputkivaurion riskiin. [25]
B12-vitamiinin puutetta pidetään myös itsenäisenä hermoputken vikojen syynä. Tämän vian tunnetuin tyyppi on "spina bifida", joka voi johtaa moniin ongelmiin ja ongelmiin, kuten: B. fyysinen heikkous tai halvaus, tunne-, äly-, oppimis- ja muistihäiriöt. Spina Bifida Associationin mukaan se voi myös aiheuttaa oppimisvaikeuksia, maha-suolikanavan häiriöitä, liikalihavuutta, masennusta, virtsa- ja suoliston toimintahäiriöitä, jännetulehdusta ja allergioita. [26]
B12-vitamiini
Mitä pidetään "B12-vitamiinina"?
B12-vitamiini (yleisesti tunnettu syanokobalamiinina) on kemiallisesti monimutkaisin kaikista vitamiineista. B12-vitamiinin rakenne perustuu korriinirenkaaseen, joka on samanlainen kuin heemissä, klorofyllissä ja sytokromissa oleva porfyriinirengas ja johon kaksi pyrrolirengasta on sitoutunut suoraan. Kasvit tai eläimet eivät voi tuottaa syanokobalamiinia; Bakteerit ja arkeat ovat ainoat organismityypit, joilla on syanokobalamiinin syntetisoimiseen tarvittavat entsyymit. Korkeammat kasvit eivät tiivistä syanokobalamiinia maaperästä ja ovat siksi huonoja aineen lähteitä verrattuna eläinkudoksiin. B12-vitamiinia esiintyy luonnollisesti elintarvikkeissa, kuten lihassa (erityisesti maksassa ja äyriäisissä), munissa ja maitotuotteissa. [27]
B12-vitamiinin ravinnonsaannin vertailuarvo: Imeväiset (riittävä saanti) 0-6 kk: 0,4 mcg päivässä (mcg/vrk), 7-12 kk:n pikkulapset: 0,5 mcg/vrk, lapset 1-3 v: 0,9 mcg/vrk, lapset 4-8 vuotta: 1,2 mcg 9-13 vrk. µg/vrk, nuoret ja 14-vuotiaat ja sitä vanhemmat aikuiset: 2,4 µg/vrk, raskaana olevat teini-ikäiset ja naiset: 2,6 µg/vrk ja imettävät teini-ikäiset ja naiset: 2,8 µg/vrk. [28]
B12-vitamiinin aineenvaihdunta ja vaikutusmekanismi
B12-vitamiinia elimistö käyttää kahdessa muodossa, joko metyylikobalamiinina tai 5-deoksiadenosyylikobalamiinina. Entsyymi metioniinisyntaasi vaatii metyylikobalamiinia kofaktorina. Tämä entsyymi osallistuu normaalisti aminohapon homokysteiinin muuntamiseen metioniiniksi, kun taas metioniinia puolestaan tarvitaan DNA:n metylaatioon. 5-deoksiadenosyylikobalamiini on entsyymin vaatima kofaktori, joka muuttaa l-metyylimalonyyli-CoA:n sukkinyyli-CoA:ksi. Tämä muunnos on tärkeä vaihe energian saamiseksi proteiineista ja rasvoista. Lisäksi sukkinyyli-CoA on välttämätön hemoglobiinin tuottamiseksi, joka on aine, joka kuljettaa happea punasoluissa. [29]
B12-vitamiinin puutossyklit
B12-vitamiinilla on tärkeä rooli solujen kasvussa ja ihmiskehon kehityksessä monien kehossa tapahtuvien reaktioiden ja prosessien kautta; Koska elimistöstä puuttuu foolihappoa, kaikki edellä mainitut syklit tulevat tehottomiksi ja johtavat moniin ongelmiin muiden ongelmien, kuten megaloblastisen anemian, syövän ja hermoputkivaurioiden lisäksi. [26]
Metioniinin kierto
B12-vitamiinilla (kobalamiini) on tärkeä rooli homokysteiinin muuttamisessa metioniiniksi metioniinikierrossa, koska se ottaa metyyliryhmän 5-metyylitetrahydrofolaatista (foolihappo) ja muodostaa metyylikobalamiinia, joka sitten vapauttaa tämän metyyliryhmän homokysteiinin muuttamiseksi metioniiniksi. [30]Lisäksi kobalamiinia tarvitaan metioniinin muuntamisessa homokysteiiniksi, jossa metioniini muunnetaan "SAM"-tuotteeksi metioniiniadenosyylitransferaasin vaikutuksesta ATP:n läsnä ollessa. B12-vitamiinin puutteessa elimistö ei pysty tuottamaan metioniinia, mikä johtaa moniin ongelmiin. Lisäksi keho ei pysty S -Adenosyylimetioniini, joka tunnetaan nimellä "SAM" tuote. [31] SAM-tuotteen puutteellinen tuotanto johtaa heikentyneeseen karnitiinin synteesiin, heikentyneeseen hermostoon, myeliinin ylläpitoon sekä DNA- ja RNA-metylaation puutteeseen.
Metyylimalonyyli-CoA-mutaasi
Kaksi adenosyylikobalamiinimolekyyliä tarvitaan muuttamaan metyylimalonyyli-CoA sukkinyyli-CoA:ksi, joka on TCA-syklin välituote, metyylimalonyyli-CoA-mutaasientsyymin vaikutuksesta, kun taas propionyyli-CoA muunnetaan d-metyylimalonyyli-CoA:ksi. [31] B12-vitamiinin puutteessa metyylimalonyyli-CoA-mutaasin toiminta heikkenee ja metyylimalonihappoa kertyy elimistöön. Nämä häiriöt johtavat moniin ongelmiin ja ongelmiin. Keho menettää kykynsä tuottaa TCA-syklin välituotetta, sukkinyyli-CoA:ta, mikä johtaa TCA-syklin heikkenemiseen, koska sukkinaatin muuttuminen fumaraatiksi, malaatiksi ja pienen energiamäärän tuottamisesta vastaava syklin lopputuote vähenee ennen kuin se siirtyy korkean energian tuotannosta vastaavaan elektroninkuljetusketjuun.[30], [31] Myös glukoneogeneesi, aineenvaihduntareitti, joka vastaa glukoosin tuotannosta ei-hiilihydraattisista aineista, esim. B. glyseriini, glukogeeniset aminohapot ja laktaatti, on vastuussa ja auttaa ylläpitämään normoglykemiaa paaston aikana. Kun rasvahappo hapetetaan propionyyli-CoA:ksi, esiintyy sukkinyyli-CoA:n rooli, joka tunnetaan sukkinyyli-CoA:n esiasteena, joka sitten muuttuu pyruvaaiksi ja siirtyy glukoneogeneesisykliin. [32]
Foolihapon puutteen vaikutukset terveyteen
B12-vitamiinin puutos voi vaikuttaa negatiivisesti kehoon. Yleisin B12-puutoksen aiheuttama sairaus on pernisioosi anemia.
Turmiollinen anemia
Pernisioosi anemia on eräänlainen anemia, jonka termillä "anemia" tarkoitetaan yleensä tilaa, jossa veressä on normaalia vähemmän punasoluja. Vahingossa anemiassa elimistö ei pysty tuottamaan tarpeeksi terveitä punasoluja, koska sillä ei ole tarpeeksi B12-vitamiinia. Ilman tarpeeksi B12-vitamiinia punasolut eivät jakautuvat normaalisti ja ovat liian suuria, ja niillä voi olla vaikeuksia päästä ulos luuytimestä. Punasolujen riittämättömyys kuljettaa happea kehoon voi aiheuttaa väsymyksen ja heikkouden tunteen. Vaikea tai pitkäkestoinen turmiollinen anemia voi vahingoittaa sydäntä, aivoja ja muita kehon elimiä. Pernisioosi anemia voi aiheuttaa myös muita ongelmia, kuten hermovaurioita, neurologisia ongelmia (kuten muistin menetystä) ja ruoansulatuskanavan ongelmia.[33]
Tutkimukset osoittavat, että homokysteiinitasot kohoavat pernisioosissa anemiassa metioniinisyntaasin toiminnan estymisen seurauksena. Hyperhomokysteinemia on tila, jolle on ominaista epänormaalin kohonnut homokysteiinipitoisuus veressä. Se lisää laskimo- ja valtimosairauksien riskiä. [34]Tämä sairaus voi aiheuttaa verisuonten poikkeavuuksia, tromboosia, johon liittyy verisuonten ahtautumista ja kovettumista, verisuonitulehdusta, sepelvaltimotautia, ateroskleroosia, oireetonta ja raivokasta luukatoa. Kohonneet homokysteiinitasot voivat olla myös riskitekijä monien muiden sairauksien, kuten sydänkohtausten ja aivohalvausten, osteoporoosin, Alzheimerin taudin, haavaisen paksusuolitulehduksen ja Crohnin taudin kehittymiselle. B12-vitamiinin puutos voi myös vaikuttaa megaloblastiseen anemiaan ja hermoputkien vaurioihin, kuten edellä foolihapon yhteydessä mainittiin. [35]
Johtopäätös
Vitamiinit ovat tärkeitä solujen kasvulle ja kehitykselle. Niiden normaali taso kehossa auttaa kehon ylläpitoprosessissa ja parantaa suorituskykyä. [8] Normaalia kohonneet tai alhaisemmat vitamiinipitoisuudet johtavat koko prosessin hajoamiseen, koska jokainen prosessi liittyy toiseen. [26] Puutteita voidaan hoitaa lisäämällä ravinnon saantia tai ottamalla lisäravinteita. [34]
Viitteet & lähteet
| 1. | Combs GF Jr. The Vitamins. 4 thTom. Yhdysvallat: Academic Press; 2012. s. 4. |
| 2. | Chatterjea MN, Shinde R. Lääketieteellisen biokemian oppikirja. 8 thTom. Yhdistynyt kuningaskunta: JP Medical Ltd.; 2011. s. 163-96. |
| 3. | Krebs MO, Bellon A, Mainguy G, Jay TM, Frieling H. Yhden hiilen aineenvaihdunta ja skitsofrenia: Nykyiset haasteet ja tulevaisuuden suunnat. Trends Mol Med 2009;15:562-70. |
| 4. | Aghajanian GK, Marek GJ. Skitsofrenian serotoniinimalli: glutamaattimekanismien nouseva rooli. Brain Res Brain Res Rev 2000;31:302-12. |
| 5. | Bailey SW, Ayling JE. Dihydrofolaattireduktasin erittäin hidas yes vaihteleva aktiivisuus himisen maksassa yes sen vaikutukset korkeaan foolihapon saantiin. Proc Natl Acad Sci U S A 2009;106:15424-9. |
| 6. | Goh YI, Koren G. Foolihappo raskauden yes sikiön seurauksissa. J Obstet Gynaecol 2008;28:3-13. |
| 7. | Abularrage CJ, Sidawy AN, White PW, Aidinian G, Dezee KJ, Weiswasser JM, et ai.Foolihapon kyllä B6- kyllä B12-vitamiinin vaikutus mikroverenkierron vasoreaktiivisuuteen potilailla, joilla on hyperhomokysteinemia. Vasc Endovascular Surg 2007;41:339-45. |
| 8. | Auerhahn C. Päivittäinen foolihappolisä 3 vuoden ajan vähännsi ikään liittyvää kuulonalenemaa. Evid Based Nurs 2007;10:88. [PUBMED] |
| 9. | Gropper SS, Smith JL. Kehittynyt ravitsemus kylläimisen aineenvaihdunta. Yhdysvallat: Cengage Learning; 2005. s. 371. |
| 10. | García-Neiti Mdel R, Pérez-Mutul J, López-Canul B, Solís-Rodríguez F, Puga-Machado L, Oxté-Cabrera A, et ai. Folaatti-, homokysteiini-, interleukiini-6- kyllä tuumorinekroositekijä - alfatasot, mutta ei metyylieenitetrahydrofolaattireduktaasi C677T -polymorfismi, ovat skitsofrenian riskitekijöitä. J Psychiatr Res 2010;44:441-6. |
| 11. | Bhagavan V. Lääketieteellinen biokemia. Yhdistynyt kuningaskunta: Academic Press; 2002. s. 521-46. |
| 12. | Reynolds E. B12-vitamiini, foolihappo kyllä hermosto. Lancet Neurol 2006; 5:949-60. [PUBMED] |
| 13. | Allen RH, Stabler SP, Savage DG, Lindenbaum J. Kobalamiinipuutoksen diagnoosi I: Seerumin metyylimalonihapon ja homokysteiinin kokonaispitoisuuksien hyödyllisyys. Am J Hematol 1990;34:90-8. |
| 14. | Ulrich CM. Nutrigenetiikkasyöpätutkimuksessa - folaattiaineenvaihdunta ja paksusuolensyöpä. J Nutr 2005;135:2698-702. [PUBMED] |
| 15. | Varela-Moreiras G, Murphy MM, Scott JM. Kobalamiini, foolihappo kyllä homokysteiini. Nutr Rev 1990;67 Suppl 1:S69-72. |
| 16. | Owens JE, Clifford AJ, Bamforth CW. Folaattia oluessa. J Inst Brew 2007;113:243-8. |
| 17. | Dietrich M, Brown CJ, Block G. Vilja-viljatuotteiden folaatin lisäämisen vaikutus veren folaatin tilaan, ravinnon folaatin saantiin ja ravinnon folaatin lähteisiin aikuisten ei-ravintolisä parantaa keskuudessa paljon. J Am Coll Nutr 2005;24:266-74 |
| 18. | Glatz JF, Luiken JJ, Bonen A. Kalvorasvahappokuljettajat rasva-aineenvaihdunnan säätelijöinä: Vaikutukset aineenvaihduntasairauksiin. Physiol Rev 2010;90:367-417. |
| 19. | Cabanillas M, Moya Chimenti E, González Candela C, Loria Kohen V, Dassen C, Lajo T. Ateriankorvikkeen hyödyllisyys: Espanjassa kaupallisten tärkeimpien ateriankorvaustuotteiden analyysi. Nutr Hosp 2009;24:535-42. |
| 20. | Lanska DJ. Luku 30: Tärkeimpien neurologisten vitamiinin puutossairauksien historialliset näkökohdat: Vesiliukoiset B-vitamiinit. Handb Clin Neurol 2009;95:445-76. |
| 21. | Mitchell HK, Snell EE, Williams RJ. Foolihapon pitoisuus. J Am Chem Soc 1941;63:2284-1. |
| 22. | Jia ZL, Li Y, Chen CH, Li S, Wang Y, Zheng Q, et ai. MYH9:n polymorfismi, ympäristötekijät kyllä muna-syndromisten orofacial halkeamien välinen assosiaatio Länsi-Kiinassa. DNA Cell Biol 2010;29:25-32. |
| 23. | Altmäe S, Stavreus-Evers A, Ruiz JR, Laanpere M, Syvänen T, Yngve A, et ai. Folaattireitin geenien vaihtelut liittyvät selittämättömän naisen hedelmättömyyteen. Fertil Steril 2010;94:130-7. |
| 24. | Bazzano LA. Foolihapon lisäravinteet yes sydän- yes verisuonisairaudet: uusinta tekniikkaa. Am J Med Sci 2009;338:48-9. |
| 25. | French AE, Grant R, Weitzman S, Ray JG, Vermeulen MJ, Sung L, et ai. Foolihapon ravinnon lisääminen neuroblastooman vähenemiseen. Clin Pharmacol Th er 2003;74:288-94. |
| 26. | Ulrich CM, Potter JD. Folaattilisä: Onko liikaa hyvää? Cancer Epidemiol Biomarkers Ed. 2006;15:189-93. |
| 27. | Kelly RJ, Gruner TM, Furlong JM, Sykes AR. Corrinoidia analyysi lampaiden kudoksissa. Biomed Chromatogr 2006;20:806-14. |
| 28. | Herbert V. B-vitamiinin ravitsemusvaatimukset 12 kyllä foolihappoa 1], [2], [3. Am J Clin Nutr 1968;21:743-52. |
| 29. | Dowd P, Shapiro M, Kang K. Kirje: B12-vitamiini vaicutal-mekanismissa. J Am Chem Soc 1975;97:4754-7. |
| 30. | Blencowe H, Cousens S, Modell B, Lawn J. Foolihappo vähentämään vastasyntyneiden kuolleisuutta hermoputken häiriöistä. Int J Epidemiol 2010; 39 (lisaosa 1): i110-21. |
| 31. | Reynolds EH. Foolihapon edut kyllä riskit hermostolle. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:567-71. |
| 32. | Zhao G, Ford ES, Li C, Greenlund KJ, Croft JB, Balluz LS. Foolihapon yes vitamiinilisän käyttö masennuksesta yes ahdistuneisuudesta kärsivien aikuisten keskuudessa: Poikkileikkaus, väestöpohjainen tutkimus. Nutr J 2011;10:102. |
| 33. | Masnou H, Domènech E, Navarro-Llavat M, Zabana Y, Mañosa M, García-Planella E, et ai. Pernisioosi anemia kolmosilla. Tapausraportti yes kirjallisuuskatsaus. Gastroenterol Hepatol 2007;30:580-2. |
| 34. | Pitkin RM. Folaatti-kyllä'hermoputken viat. Am J Clin Nutr 2007;85:285S-8S. |
| 35. | Martha H. Ihmisen ravinnon biokemialliset, fysiologiset, molekyyliset näkökohdat. 2 nd Tom. Yhdysvallat: Saunders; 2006. s. 1043-67. |