Spetsialistlik artikkel: Ainevahetusprotsessid foolhappe ja B12-vitamiini vaeguse korral

Spetsialistlik artikkel: Ainevahetusprotsessid foolhappe ja B12-vitamiini vaeguse korral

Vitamiinid on inimkeha jaoks vajalikud orgaanilised ühendid ja neid peetakse elutähtsateks toitaineteks, mida teatud kogustes vajatakse. Inimkeha ei suuda neid piisavas koguses sünteesida; Seega tuleb neid toiduga omastada. Tuntud on kolmteist erinevat tüüpi vitamiine, mis on liigitatud nende bioloogilise ja keemilise aktiivsuse järgi. Igal neist on meie kehas konkreetne funktsioon. Foolhape mängib rakkude kasvus ja arengus otsustavat rolli paljude organismis toimuvate reaktsioonide ja protsesside kaudu, näiteks: B. Histidiini tsükkel, seriini ja glütsiini tsükkel, metioniini tsükkel, tümidülaadi tsükkel ja puriini tsükkel. Kui organismis puudub foolhape, muutuvad kõik ülalmainitud tsüklid ebaefektiivseks ja põhjustavad palju probleeme, lisaks muudele probleemidele, nagu megaloblastiline aneemia, vähk ja neuraaltoru defektid. Vitamiin B12 mängib rakkude kasvus ja arengus otsustavat rolli paljude organismis toimuvate reaktsioonide ja protsesside kaudu. Kui tase muutub tavapärasest kõrgemaks või madalamaks, katkeb kogu protsess, kuna iga protsess on ühendatud teisega. Puudusi saab ravida toidu tarbimise suurendamise või toidulisandite võtmisega.

sissejuhatus

Vitamiinid on inimkeha jaoks vajalikud orgaanilised ühendid ja teatud kogustes peetakse neid olulisteks toitaineteks. Inimkeha ei suuda neid piisavas koguses sünteesida ja seetõttu tuleb neid toiduga tarbida. Tuntud on 13 erinevat tüüpi vitamiine, mis on klassifitseeritud nende bioloogilise ja keemilise aktiivsuse järgi; Igal neist on meie kehas konkreetne roll. ^[1]

Vitamiinid liigitatakse kas vesilahustuvateks või rasvlahustuvateks. 13 vitamiinist 4 on rasvlahustuvad (A, D, E ja K) ning ülejäänud 9 vees lahustuvad (8 B-vitamiini ja C-vitamiin). Veeslahustuvad vitamiinid lahustuvad vees kergesti ja erituvad organismist kiiresti, sest peale vitamiini B12 ei säili neid kaua. ^[2]Seevastu rasvlahustuvad vitamiinid imenduvad soolestikus lipiidide juuresolekul ja ladestuvad suurema tõenäosusega organismis. Kuna neid säilitatakse pikka aega, võivad need põhjustada hüpervitaminoosi rohkem kui veeslahustuvad vitamiinid; Mõned vitamiinid on keharakkude kasvuks ja arenguks üliolulised (nt foolhape ja B12). Foolhape on tuntud kui vitamiin B9, millel on elutähtsad funktsioonid. Meie keha vajab foolhapet DNA sünteesiks, parandamiseks ja metüülimiseks. ^[3]Lisaks toimib see kofaktorina paljudes elutähtsates bioloogilistes reaktsioonides. Foolhape mängib olulist rolli rakkude jagunemisel ja on eriti vajalik lapsepõlves ja raseduse ajal. Inimkeha vajab tervete punaste vereliblede tootmiseks ja aneemia vältimiseks foolhapet, samas kui vitamiin B12 mängib olulist rolli valkude ja DNA sünteesiks vajalike metüülrühmade tagamisel. Vitamiin B12 seondub toidus leiduvate valkudega ja maos olev soolhape vabastab seedimise käigus valkudest B12. Pärast vabanemist ühineb B12 ainega, mida nimetatakse sisemiseks faktoriks. ^[4]

kirjanduse ülevaade

Foolhape

Mida peetakse "foolhappeks"?

Foolhape on B-vitamiin, mis aitab organismil luua terveid uusi rakke. Inimorganism vajab foolhapet, eriti naised, kes võivad rasestuda. Piisav foolhappe tarbimine enne rasedust ja selle ajal võib ära hoida lapse aju või selgroo tõsiseid sünnidefekte. Seda tuntakse ka B9-vitamiini, folaadi või foolhappena. Kõik B-vitamiinid aitavad kehal muuta toitu (süsivesikuid) kütuseks (glükoosiks), mida kasutatakse energia saamiseks. Need B-vitamiinid, mida sageli nimetatakse B-kompleksi vitamiinideks, aitavad kehal kasutada rasvu ja valke. B-kompleksi vitamiinid on vajalikud terve naha, juuste, silmade ja maksa jaoks. Samuti aitavad need närvisüsteemil korralikult toimida. Foolhape on B9 sünteetiline vorm, mida leidub toidulisandites ja rikastatud toitudes.^[5]

Foolhape on aju nõuetekohaseks toimimiseks ülioluline ning mängib olulist rolli vaimses ja emotsionaalses tervises. See aitab toota DNA-d ja RNA-d, organismi geneetilist materjali, eriti kui rakud ja koed kasvavad kiiresti, nt. B. lapsepõlves, noorukieas ja raseduse ajal. Foolhape teeb punaste vereliblede moodustumisel tihedat koostööd vitamiiniga B12 ja toetab raua talitlust organismis. Vitamiin B9 toimib koos vitamiinide B6 ja B12 ning teiste toitainetega, et kontrollida aminohappe homotsüsteiini taset veres. Homotsüsteiini kõrget taset on seostatud südamehaigustega, kuigi mõned teadlased pole kindlad, kas homotsüsteiin on südamehaiguse põhjus või lihtsalt südamehaiguse olemasolule viitav marker. ^[6]

Rikkalike folaadiallikate hulka kuuluvad spinat, tumedad lehtköögiviljad, spargel, peet, kaalikas ja sinepiroheline, rooskapsas, lima oad, sojaoad, veisemaks, õllepärm, juurviljad, täisteratooted, nisuidud, bulgur-nisu, nisuidud, bulgur-nisu, aedoad, lima oad, salmon, valged oad ja oad piima. Lisaks on Ameerika Ühendriikides kõik teraviljad ja teraviljatooted rikastatud foolhappega. ^[7] Päevased soovitused foolhappe tarbimiseks toidus on järgmised: imikud vanuses 0–6 kuud: 65 mcg (piisav tarbimine), imikud vanuses 7–12 kuud: 80 mikrogrammi (piisav tarbimine), lapsed vanuses 1–3 aastat: 150 mcg (RDA), lapsed vanuses 4–8 aastat: 200 mcg (RDA), lapsed 9–013 aastat (mcg) 14–18-aastased noorukid: 400 mcg (RDA), 19-aastased ja vanemad: 400 mcg (RDA), rasedad: 600 mcg (RDA) ja rinnaga toitvad naised: 500 mcg (RDA). ^[8]

Foolhappe metabolism ja toimemehhanism

Kuna foolhape on biokeemiliselt inaktiivne, muundatakse see dihüdrofolaatreduktaasi toimel tetrahüdrofoolhappeks ja metüültetrahüdrofolaadiks. Need foolhappe analoogid transporditakse läbi rakkude retseptori vahendatud endotsütoosi teel, kus neid on vaja normaalse erütropoeesi säilitamiseks, aminohapete interkonverteerimiseks, tRNA metüleerimiseks, formiaadi genereerimiseks ja kasutamiseks ning puriini ja tümidülaadi nukleiinhapete sünteesimiseks. Kasutades B12-vitamiini kofaktorina, võib foolhape normaliseerida kõrget homotsüsteiini taset, remetüleerides homotsüsteiini metioniini süntetaasi kaudu metioniiniks. ^[3]

Foolhappe puuduse tsüklid

Foolhape mängib olulist rolli inimkehas, rakkude kasvus ja arengus paljude selles toimuvate reaktsioonide ja protsesside kaudu, sealhulgas histidiini tsükkel, seriini ja glütsiini tsükkel, metioniini tsükkel, tümidülaadi tsükkel ja puriini tsükkel. Kuna kehal puudub foolhape, muutuvad kõik tsüklid ebaefektiivseks ja põhjustavad palju probleeme, nagu megaloblastiline aneemia, vähk ja neuraaltoru defektid. ^[9]

Histidiini tsükkel

See tsükkel hõlmab histidiini deamineerimist foolhappe juuresolekul, mille tulemusena moodustub urokaanhape. Urokaanhape osaleb paljudes metaboolsetes protsessides, et toota formiminoglutamaadi, mida tuntakse "FIGLU" nime all ja mis osaleb glutamaadi tootmises formiminotransferaasi abil. Foolhappe puudulikkuse korral on FIGLU katabolism häiritud ja formiminoglutamaadist ei saa moodustuda glutamaati; seetõttu koguneb formiminoglutamaat verre ja eritub suurenenud koguses uriiniga. ^[10]Seda meetodit saab kasutada foolhappe vaeguse hindamiseks, kuna foolhappe defitsiit on seotud formiminoglutamaadi FIGLU ainetest vähese glutamaadi moodustumisega. Glutamiinhape on oluline aine suhkru ja rasva ainevahetuses ning osaleb kaaliumi transpordi protsessis; see aitab transportida K+ seljaaju vedelikku ja läbi vere-aju barjääri. ^[11]

Glutamaat on neurotransmitter, mis mängib olulist rolli aju õppimis- ja mäluprotsessis. Madal glutamaadi tase suurendab skisofreenia, kognitiivsete häirete, neuropsühhiaatriliste ja ärevushäirete tõenäosust. Lisaks mängib glutamaat olulist rolli liigse või jääklämmastiku kõrvaldamisel organismist. Glutamaat läbib deaminatsiooni, oksüdatiivse reaktsiooni, mida katalüüsib glutamaatdehüdrogenaas. ^[12]

Seriini ja glütsiini tsükkel

Seriin on asendamatu aminohape, mida võib saada glükoosist või toidust. Mõnda kudet peetakse glütsiini tootjaks, samas kui teised, näiteks neerud, toodavad glütsiinist seriini. Nii seriin kui ka glütsiin transporditakse kiiresti läbi mitokondriaalse membraani. ^[13]Foolhape mängib selles rajas olulist rolli; 5,10-metüleentetrahüdrofolaat annab glütsiini jääkidele hüdroksümetüülrühma, et toota seriini, mis on teadaolevalt folaadireaktsioonides kasutatava süsinikuosa peamine allikas. ^[14] Kui foolhapet napib, kaotab glütsiin võime toota seriini; See toob kaasa palju probleeme, nagu aju ja kesknärvisüsteemi talitlushäired. Häiritud on ka paljud kehasisesed protsessid, näiteks: B. RNA ja DNA funktsionaalsed häired, rasvade ja rasvhapete ainevahetus ning lihaste areng. ^[viisteist]Seriini on vaja trüptofaani tootmiseks, aminohappe, mis osaleb serotoniini, meeleolu määrava ajukemikaali, tootmiseks. Serotoniini või trüptofaani madalat taset on seostatud depressiooni, segasusseisundi, unetuse ja ärevusega. Lisaks põhjustab madal seriinitase immuunsüsteemi jõudluse vähenemist, kuna seriin osaleb antikehade moodustamises. ^[16]

Metioniini tsükkel

Foolhape mängib metioniini tsüklis olulist rolli. See osaleb 5-metüültetrahüdrofolaatmetioniinina metüülimisprotsessis, mille käigus metüülrühm viiakse metioniini süntaasi ensüümi juuresolekul üle homotsüsteiiniks, moodustades metioniini. Metioniini süntaas on üks kahest ainsast ensüümist, mis teadaolevalt on B12-sõltuvad ensüümid. See protsess põhineb nii foolhappel kui ka vitamiinil B12.^[17] Homotsüsteiini toidus ei leidu ja seda saab metioniinist saada metioniini muundamisel metioniiniks. S -Adenosüülmetioniin, tuntud ka kui "SAM" toode. See reaktsioon nõuab ATP-d ja vitamiini B12, samuti metioniini adenosüültransferaasi olemasolu [joonis 1]. ^{[6], [18]} Foolhappe defitsiidi korral ei suuda organism metioniini toota, mis toob kaasa palju probleeme, nagu looduslike antioksüdantide (glutatioon) ja väävlit sisaldavate aminohapete (nt tsüsteiini) vähene tootmine, mis on seotud toksiinide väljutamisega kehast, tugevate ja tervete kudede ehitamisega ning südame-veresoonkonna tervise edendamisega. ^[19]Madal metioniinitase põhjustab maksafunktsiooni häireid, mis on tingitud rasva kogunemisest maksas ja kreatiini tootmise häiretest lihastes, mis annab kehale vajaliku energia. Metioniin on teadaolevalt oluline ka kollageeni moodustumisel, mis osaleb naha, küünte ja sidekoe moodustumisel ning metioniini madal tase mõjutab neid protsesse ja funktsioone negatiivselt. ^[20]

Tümidülaadi tsükkel

Kuid folaati ei ole de novo – Pürimidiini süntees osaleb, kuid on endiselt seotud tümidülaadi moodustumisega. Tümidülaadi süntaas osaleb formaldehüüdi ülekande katalüüsimisel folaadilt dUMP-le, moodustades dTMP. Tümidülaadi süntaas See on ensüüm, mis mängib rolli rakkude ja kudede replikatsioonis. ^[21] Folaadi antagonistid inhibeerivad seda ensüümi ja neid on kasutatud vähivastaste ainetena. Sellest tsüklist alates võib foolhappe roll olla seotud vähiga. Tümidülaadi süntaas on metaboolne toksiin, mis osaleb funktsionaalse folaadivaeguse tekkes ja organismi rakud kasvavad DNA suurenenud sünteesi tulemusena kiiresti. ^[22]Sel põhjusel tuntakse folaati kui "vähi ennetavat ainet". Tetrahüdrofolaati saab regenereerida tümidülaadi süntaasi reaktsiooni produktist; Kuna rakud ei suuda tetrahüdrofolaati regenereerida, kannatavad nad puuduliku DNA sünteesi all ja lõpuks surevad. Paljud vähivastased ravimid toimivad kaudselt, inhibeerides DHFR-i või inhibeerides otseselt tümidülaadi süntaasi. ^[23]

Puriini tsükkel

Tetrahüdrofolaadi derivaadid valmistatakse kahes reaktsioonietapis kasutatud de novopuriini biosüntees; Positsioonid C8 ja C2 puriinitsüklis on samuti saadud folaadist. Puriin mängib rakkude kasvus, jagunemises ja arengus palju olulisi rolle, kuna seda peetakse koos DNA spiraali pürimidiini alusega. Folaadi vaeguse korral on puriinide funktsioonid häiritud, mis tähendab DNA tootmise häireid ja toob kaasa palju probleeme organismis, kuna DNA on kõigi protsesside aluseks. DNA defektid mõjutavad kõiki kehaosi, st nahka, luid, lihaseid ning võivad põhjustada Alzheimeri tõbe, mäluprobleeme, südame- ja lihashaigusi, rinna- ja munasarjavähki ning immuunsüsteemi kahjustusi. ^{[24], [25]}

Foolhappe puuduse mõju tervisele

Foolhappe puudus avaldab kehale negatiivset mõju; Kõige levinumad B9 puudulikkusest põhjustatud haigused on megaloblastiline aneemia ja sünnidefektid. Megaloblastilist aneemiat kirjeldatakse kui suurte punaste vereliblede normaalset esinemist. See tuleneb DNA sünteesi pärssimisest punaste vereliblede tootmises. 5-metüültetrahüdrofolaati saab metaboliseerida ainult metioniinisüntaasiga; Seetõttu põhjustab folaadi koensüümi puudus punaste vereliblede kahjustust. Kuna DNA süntees on häiritud, ei saa rakutsükkel edeneda ja rakk kasvab edasi ilma jagunemiseta, mis avaldub makrotsütoosina. See võib olla tingitud vitamiini B12 vaegusest ja ka folaadi kinnijäämisest, mis takistab selle normaalset funktsiooni täitmast. See defekt on põhjustatud defektsest tümidülaadi sünteesist koos desoksüuridiintrifosfaadi suurenemisega.^[24] Uuringud näitavad seost foolhappe vaeguse ja neuraaltoru defektide vahel vastsündinutel; Mehhanismiks on pakutud homotsüsteiini puudulikkust. Samuti on näidatud, et formüültetrahüdrofolaadi süntetaas, mida tuntakse C1-tetrahüdrofolaadi süntetaasi geeni domeenina, on seotud suure neuraaltoru defekti riskiga. ^[25]

B12-vitamiini puudust peetakse ka neuraaltoru defektide iseseisvaks põhjuseks. Selle defekti kõige tuntum tüüp on spina bifida, mis võib põhjustada paljusid probleeme ja probleeme, näiteks: B. füüsiline nõrkus või halvatus, emotsionaalne, intelligentsus, õppimis- ja mäluhäired. Spina Bifida Ühingu andmetel võib see põhjustada ka õpiraskusi, seedetrakti häireid, rasvumist, depressiooni, kuseteede ja soolefunktsiooni häireid, kõõlusepõletikku ja allergiaid. ^[26]

Vitamiin B12

Mida peetakse "vitamiiniks B12"?

Vitamiin B12 (üldtuntud kui tsüanokobalamiin) on keemiliselt kõige keerulisem kõigist vitamiinidest. B12-vitamiini struktuur põhineb korriinitsüklil, mis sarnaneb heemis, klorofüllis ja tsütokroomis leiduva porfüriinitsükliga ning millega on otseselt seotud kaks pürroolitsüklit. Tsüanokobalamiini ei saa toota taimed ega loomad; Bakterid ja arheed on ainsad organismitüübid, millel on tsüanokobalamiini sünteesimiseks vajalikud ensüümid. Kõrgemad taimed ei kontsentreeri mullast tsüanokobalamiini ja on seetõttu loomsete kudedega võrreldes kehvad aineallikad. Vitamiin B12 esineb looduslikult sellistes toiduainetes nagu liha (eriti maks ja karbid), munad ja piimatooted. ^[27]

B12-vitamiini standardne toidukogus: imikud (piisav tarbimine) 0-6 kuud: 0,4 mcg päevas (mcg päevas), imikud vanuses 7-12 kuud: 0,5 mcg päevas, lapsed 1-3 aastat: 0,9 mcg päevas, lapsed 4-8 aastat: 1,2 mcg 9-13 aastat. µg/päevas, noorukid ja täiskasvanud vanuses 14 aastat ja vanemad: 2,4 µg/päevas, rasedad teismelised ja naised: 2,6 µg päevas ning rinnaga toitvad teismelised ja naised: 2,8 µg päevas. ^[28]

B12-vitamiini metabolism ja toimemehhanism

Organism kasutab vitamiini B12 kahel kujul, kas metüülkobalamiini või 5-deoksüadenosüülkobalamiinina. Ensüüm metioniini süntaas nõuab kofaktorina metüülkobalamiini. See ensüüm osaleb tavaliselt aminohappe homotsüsteiini muutmisel metioniiniks, samas kui metioniin on omakorda vajalik DNA metüülimiseks. 5-desoksüadenosüülkobalamiin on kofaktor, mida vajab ensüüm, mis muudab l-metüülmalonüül-CoA suktsinüül-CoA-ks. See muundamine on oluline samm valkudest ja rasvadest energia saamiseks. Lisaks on suktsinüül-CoA vajalik hemoglobiini tootmiseks, mis kannab punastes verelibledes hapnikku. ^[29]

B12-vitamiini puuduse tsüklid

Vitamiin B12 mängib olulist rolli rakkude kasvus ja inimkeha arengus paljude organismis toimuvate reaktsioonide ja protsesside kaudu; Kuna organismis puudub foolhape, muutuvad kõik ülalmainitud tsüklid ebaefektiivseks ja toovad kaasa palju probleeme, lisaks muudele probleemidele nagu megaloblastiline aneemia, vähk ja neuraaltoru defektid. ^[26]

Metioniini tsükkel

Vitamiin B12 (kobalamiin) mängib olulist rolli homotsüsteiini muundamisel metioniiniks metioniini tsüklis, kuna see võtab 5-metüültetrahüdrofolaadist (foolhappest) metüülrühma ja moodustab metüülkobalamiini, mis seejärel vabastab selle metüülrühma, et muuta homotsüsteiin metioniiniks. ^[30]Lisaks on kobalamiin vajalik metioniini muundamiseks homotsüsteiiniks, kus metioniin muudetakse ATP juuresolekul metioniini adenosüültransferaasi toimel SAM-produktiks. B12-vitamiini vaeguse korral ei suuda organism metioniini toota, mis toob kaasa palju probleeme. Lisaks ei suuda keha S -Adenosüülmetioniin, tuntud kui "SAM" toode. ^[31] SAM-i toote defektne tootmine põhjustab karnitiini sünteesi, närvifunktsiooni häireid, müeliini säilimist ning DNA ja RNA metüülimise puudumist.

Metüülmalonüül-CoA mutaas

Metüülmalonüül-CoA muundamiseks suktsinüül-CoA-ks, mis on TCA tsükli vaheühend, on vaja kahte adenosüülkobalamiini molekuli metüülmalonüül-CoA mutaasensüümi toimel, propionüül-CoA aga d-metüülmalonüül-CoA-ks. ^[31] B12-vitamiini vaeguse korral on metüülmalonüül-CoA mutaasi aktiivsus häiritud ja metüülmaloonhape koguneb organismi. Need häired põhjustavad palju probleeme ja probleeme. Keha kaotab oma võime toota TCA tsükli vahesaadust suktsinüül-CoA, mille tulemuseks on TCA tsükli rikkumine, kuna suktsinaadi muundumine fumaraadiks, malaadiks ja tsükli lõppsaadus, mis vastutab väikese energiahulga eest, väheneb enne, kui see läheb elektronide transpordiahelasse, mis vastutab suure energia tootmise eest.^{[30], [31]} Samuti on häiritud glükoneogenees, metaboolne rada, mis vastutab glükoosi tootmise eest mittesüsivesikutest ainetest, nt. B. glütseriin, glükogeensed aminohapped ja laktaat, vastutab ja aitab säilitada normoglükeemiat paastu ajal. Kui rasvhape oksüdeeritakse propionüül-CoA-ks, tekib suktsinüül-CoA roll, mida tuntakse suktsinüül-CoA prekursorina, mis seejärel muundatakse püruvaadiks ja siseneb glükoneogeneesi tsüklisse. ^[32]

Foolhappe puuduse mõju tervisele

B12-vitamiini puudus võib kehale negatiivselt mõjuda. Kõige levinum B12 vaegusest põhjustatud haigus on pernicious aneemia.

Kahjulik aneemia

Kahjulik aneemia on aneemia tüüp, mille puhul termin "aneemia" viitab tavaliselt seisundile, mille korral veres on normaalsest väiksem punaste vereliblede arv. Kahjuliku aneemia korral ei suuda organism toota piisavalt terveid punaseid vereliblesid, kuna tal pole piisavalt B12-vitamiini. Kui pole piisavalt B12-vitamiini, ei jagune punased verelibled normaalselt ja on liiga suured ning neil võib olla raskusi luuüdist väljumisega. Punaste vereliblede puudumine hapniku transportimiseks kehasse võib põhjustada väsimust ja nõrkust. Raske või pikaajaline kahjulik aneemia võib kahjustada südant, aju ja teisi kehaorganeid. Kahjulik aneemia võib põhjustada ka muid probleeme, nagu närvikahjustus, neuroloogilised probleemid (nt mälukaotus) ja seedetrakti probleemid.^[33]

Uuringud näitavad, et metioniini süntaasi aktiivsuse pärssimise tõttu suureneb homotsüsteiini tase pernicious aneemia korral. Hüperhomotsüsteineemia on seisund, mida iseloomustab homotsüsteiini ebanormaalselt kõrgenenud tase veres. See suurendab veenide ja arterite haiguste riski. ^[34]See haigus võib põhjustada anomaaliaid veresoontes, tromboosi koos veresoonte ahenemise ja kõvenemisega, veresoonte põletikku, koronaararterite haigust, ateroskleroosi, asümptomaatilist ja marutõve luuhõrenemist. Kõrgenenud homotsüsteiini tase võib olla ka paljude teiste haiguste, nagu südameinfarkt ja insult, osteoporoos, Alzheimeri tõbi, haavandiline koliit ja Crohni tõbi, tekke riskifaktoriks. B12-vitamiini vaegus võib samuti mängida rolli megaloblastilise aneemia ja neuraaltoru defektide korral, nagu eespool foolhappega seoses mainitud. ^[35]

Järeldus

Vitamiinid on rakkude kasvu ja arengu jaoks üliolulised. Nende normaalne tase organismis aitab kaasa organismi hooldusprotsessile ja parandab jõudlust. ^[8] Normaalsest kõrgem või madalam vitamiinide tase põhjustab kogu protsessi lagunemise, kuna iga protsess on seotud teisega. ^[26] Puudujääke saab ravida toidu tarbimise suurendamise või toidulisandite võtmisega. ^[34]