营养 - 滥用优势 - 心脏健康，基因，个人营养

营养 - 滥用优势 - 心脏健康，基因，个人营养

本文的目的是研究营养基因组学作为单个营养疗法的潜在工具。 所检查的基因都是对心脏健康及其常见遗传变异的敏感性的所有基因。 在此概述中观察到的特定基因是甲基乙乙酸酯（MTHFR），胆固醇酯酯酯转移蛋白（CETP），脂蛋白蛋白酶（LPL），载脂蛋白C-III（APO C-III）（APO C-III）（APO C-III）和Iltleuukin 6（IL-6（IL-6）。 讨论了与每个基因相关的功能，遗传变异和与食物的相互作用。 根据拥有的基因类型，指出了特定的营养建议，但尚未确认。

为了充分理解论文，重要的是要定义营养基因组学的两个子类别之间的差异：营养素学和营养材料。 Nutrigenomics谈到了与人类基因组具有ceratin食物的功能相互作用。 例如，eicosapentaenic酸和二十二碳六烯酸（包含在鱼油中）增加了参与脂肪代谢和能量的基因的表达，以及涉及炎症的基因的表达。 可以定义营养材料，而不是某些人对某些食物的独特遗传物质的反应。 例如，从-13910c到T的遗传变异会导致乳糖耐受性。 T-larelt可实现更好的乳糖代谢，而c-平面会导致乳糖不耐症。

MTHFR基因对于同型半胱氨酸的代谢非常重要。 研究表明，等离子体略有增加的整体同源石是心血管疾病的危险因素。 MTHFR基因催化5，10甲基乙二氢叶酸的还原为5-甲基四氢叶酸。 MTHFR对这5种产品的形成提供了将同型半胱氨酸转化为蛋氨酸的单位。因此，如果遗传突变影响了这种转化的这种效率，则血液中的同型半胱氨酸水平增加。 该基因的几种多态性可以影响该基因的酶效率。 已经发现，患有这些遗传缺陷的人的叶酸摄入量增加会降低心血管疾病的可能性。

CETP基因参与脂质代谢。 这种被肝脏排泄的疏水性糖蛋白减少了心脏保护性HDL派系，并增加了血浆中的促动脉粥样硬化VLDL和LDL分数。 因此，增加该基因在心血管健康方面的活性超出正常值是不利的。 几种遗传变异（例如TAQ1B变体）会导致CETP质量和活性减少。 没有该基因的有利遗传变异的人将受益于饮食，以抵消体内活性CETP的增加。 在这种情况下，未给出具体的营养建议。

LPL基因也参与脂质代谢。 特别是，该糖蛋白参与循环酪氨酸和VLDL的甘油三酸酯核心的水解。 更活跃的LDL基因与较低的血液甘油三酸酯水平相关，这使其成为动脉保护酶。 患有44ser（X）SNP的人患心血管疾病的风险较低。 因此，在受试者中，对另一种遗传变异的识别是该人可能需要其他营养考虑因素的营养公司的标志。 为了增加不穿廉价遗传变异的人的LPL表达，鱼油已被证明是有利的，可以提高这些基因的效率。 还表明，桑berry骨，巴纳那和韩国人参会增加LPL基因的表达。

APO C-III基因通过影响脂解和受体介导的富甘油三酸酯富脂蛋白的吸收来调节甘油三酸酯代谢。 任何提高该基因效率的遗传变异都会导致循环中异常数量的甘油三酸酯。 这是心血管疾病的明显危险因素。 该基因的最著名变体是SSTIS变体，该变体与血液甘油三酸酯水平的升高相关38％。 已经发现，简单不饱和脂肪含量较高的饮食是减少血浆-LDL-C的好方法，它是APO C-III基因过表达的产物。 还发现，omega-3脂肪酸（鱼油）降低了Apo C-III基因在SSTIS变体中的效率。

白介素6基因对于体内的免疫和炎症反应以及C反应蛋白合成中的高调节很重要。 功能性多态性作为位置-174g至C的位置与IL -6基因的表达变化有关。 IL-6水平升高与心血管疾病有关，即动脉粥样硬化。 已经表明，集中于体重负阴性的饮食否定了IL-6基因不利遗传变异的影响。 还表明，鱼油，α-亚麻酸和维生素E支持减少了炎症。 这对于增加IL-6的遗传变异的人尤其重要，因为它会增加身体炎症。

这是一篇很棒的论文，强调了一家营养遗传学公司在关注心脏健康的患者中寻找的一些基本基因。 已经发现，彼此的特定遗传变异可以增加或减少达到任何数量的心血管疾病的风险。 鱼油似乎是最重要的营养补充剂，其危险因素增加的人可能在饮食中包括，以避免将来的心血管问题。 优势的光谱范围从减少不利遗传变异的表达到减少炎症。 尽管对人类基因组的检查仍在继续，但有趣的是，遗传工程如何融入混合物。 如果科学家已经发现了哪些遗传变异可以增加或减少健康，那么人基因工程将被证明是改善整个人口的健康有利的，以维持其基因组形成有利的遗传变异。 此外，饮食适应人的个人基因型将非常有利。

-Vakili，BS。 “个性化营养：营养基因组学作为靶向医学营养疗法的潜在工具。” 营养评论诉2007年7月6日：第301-315页。