Prehranska prednost - zdravje srca, geni, individualna prehrana

Prehranska prednost - zdravje srca, geni, individualna prehrana

Namen tega članka je preučiti prehransko genomiko kot potencialni instrument za individualno prehransko terapijo. Pregledani geni so bili vsi geni za dovzetnost za zdravje srca in njihove skupne genetske različice. Specifični geni, ki so jih opazili v tem pregledu, so bili metilentrahidrofolatrednaza (MTHFR), holesterinalni protein-transferni protein (CETP), lipoproteinlipaza (LPL), apolipoprotein C-III (APO C-III) in Interleukin 6 (IL-6). Razpravljajo se o funkcijah, genetskih različicah in interakcijah s hrano glede na vsak gen. Navedena so bila posebna prehranska priporočila, vendar niso bila potrjena, odvisno od vrste genov, ki so bili v lasti.

Da bi v celoti razumeli prispevek, je pomembno določiti razliko med dvema podkategorijama prehranske genomike: nutrigenomika in nutrigenetika. Nutrigenomics govori o funkcionalnih interakcijah, ki imajo ceratinsko hrano s človeškim genomom. Na primer, eikozapentaenska kislina in dokozaheksaenska kislina (ki jo vsebuje ribje olje) povečujeta ekspresijo genov, ki sodelujejo pri presnovi in ​​energiji maščobe, kot tudi v izražanje genov, ki sodelujejo pri vnetju. Nutrigenetika je mogoče opredeliti kot reakcija nekaterih ljudi z edinstvenim genetskim materialom na določeni hrani. Na primer, genetska varianta od -13910C do T povzroči toleranco laktoze. T-ALLEL omogoča boljši laktozni metabolizem, medtem ko C-alel povzroča laktozno intoleranco.

Gen MTHFR je zelo pomemben za presnovo homocisteina. Študije kažejo, da je rahlo povečana plazemska celotna homosy kamen dejavnik tveganja za srčno -žilne bolezni. Gen MTHFR katalizira zmanjšanje 5, 10 metilentetrahidrofolata na 5-metiltetrahidrofolat. Oblikovanje tega 5 izdelka MTHFR zagotavlja enote za pretvorbo homocisteina v metionin. Če torej genetska mutacija vpliva na to učinkovitost te pretvorbe, se v krvi pojavijo zvišana raven homocisteina. Več polimorfizmov tega gena lahko vpliva na učinkovitost encima tega gena. Ugotovljeno je bilo, da povečanje vnosa folatov ljudi s temi genetskimi napakami zmanjšuje verjetnost srčno -žilnih bolezni.

Gen CETP je vključen v presnovo lipidov. Ta hidrofobni glikoprotein, ki ga izločajo jetra, zmanjšuje kardioprotektivno frakcijo HDL in poveča pro-aterogene frakcije VLDL in LDL v plazmi. Zato je neugodno povečati aktivnost tega gena glede na zdravje srca in ožilja, ki presegajo normalne vrednosti. Več genetskih različic, kot je varianta TAQ1B, povzroča zmanjšanje mase in aktivnosti CETP. Ljudje brez ugodnih genetskih različic tega gena bi imeli koristi od prehrane, ki preprečuje povečana zrcala aktivnega CETP v telesu. V tem primeru niso bila podana posebna prehranska priporočila.

Gen LPL je vključen tudi v presnovo lipidov. Zlasti ta glikoprotein sodeluje pri hidrolizi trigliceridnega jedra kroženja hilomikronov in VLDL. Bolj aktivni gen LDL je povezan z nižjo stopnjo trigliceridov v krvi, zaradi česar je ateroprotektivni encim. Ljudje s 44Ser (X) SNP imajo manjše tveganje za srčno -žilne bolezni. Identifikacija druge genetske variante od te osebe je torej znak prehranskih podjetij, da bo ta oseba morda potrebovala dodatne prehranske premisleke. Da bi povečali izražanje LPL pri ljudeh, ki ne nosijo poceni genetskih različic, se je ribje olje izkazalo za koristno, da poveča učinkovitost teh genov. Pokazalo se je tudi, da Mulberry, Banaba in korejski ginseng povečujejo izražanje gena LPL.

Gen APO C-III je vključen v regulacijo presnove triglicerida, saj vpliva na lipolizo in receptorsko posredovano absorpcijo lipoproteinov, bogatih s trigliceridom. Vsaka genetska varianta, ki poveča učinkovitost tega gena, lahko privede do nenormalne količine trigliceridov v obtoku. To je jasen dejavnik tveganja za srčno -žilne bolezni. Najbolj znana varianta tega gena je varianta SSTIS, ki je 38% povezana s povečanjem ravni trigliceridov v krvi. Ugotovljeno je bilo, da je prehrana z visoko vsebnostjo preprosto nenasičenih maščob dober način za zmanjšanje plazme-LDL-C, ki je produkt prekomerne ekspresije gena APO C-III. Ugotovljeno je bilo tudi, da omega-3 maščobne kisline (ribje olje) zmanjšujejo učinkovitost gena APO C-III v različicah SSTIS.

Geni interlevkina 6 so pomembni za imunske in vnetne reakcije v telesu, pa tudi za visoko regulacijo v sintezi C-reaktivnih beljakovin. Funkcionalni polimorfizem kot položaj -174G do C je bil povezan s spremenjenim izrazom gena IL -6. Povečane ravni IL-6 so bile povezane s srčno-žilnimi boleznimi, in sicer aterosklerozo. Pokazalo se je, da diete, ki se osredotočajo na negativno izgubo teže, negirajo učinke neugodnih genetskih različic gena IL-6. Pokazalo se je tudi, da ribje olje, alfa-linolenska kislina in vitamin e-dopolnjevanje zmanjšuje vnetje. To je še posebej pomembno za ljudi z genetskimi različicami, ki povečujejo IL-6, ker povečuje fizično vnetje.

To je odličen prispevek, ki poudarja nekatere osnovne gene, ki jih podjetje za prehransko genetiko išče pri bolnikih, ki jih skrbi zdravje srca. Ugotovljeno je bilo, da lahko specifične genetske različice med seboj povečajo ali zmanjšajo tveganje, da dosežejo število srčno -žilnih bolezni. Zdi se, da je ribje olje najpomembnejše prehransko dopolnilo, ki ga lahko vključijo ljudje s povečanimi dejavniki tveganja v svojo prehrano, da bi se izognili prihodnjim srčno -žilnim težavam. Spekter prednosti sega od zmanjšanja izražanja neugodnih genetskih različic do zmanjšanja vnetja. Medtem ko se pregled človeškega genoma nadaljuje, bo zanimivo videti, kako se genetski inženiring vključuje v mešanico. Če so znanstveniki že ugotovili, katere genetske različice lahko povečajo ali zmanjšajo zdravje, se bo človek genetski inženiring izkazal za ugodno za izboljšanje zdravja celotne človeške populacije, da bi ohranili ugodne genetske različice za oblikovanje njegovega genoma. Poleg tega se bo prilagajanje prehrane osebnemu genotipu človeka izkazalo za zelo ugodno.

-vakili, bs. "Prilagojena prehrana: prehranska genomika kot potencialni instrument za ciljno medicinsko prehransko zdravljenje." Prehranske preglede v. 6. julij 2007: str. 301–315.