Zaleta żywieniowa - zdrowie serca, geny, indywidualne odżywianie

Zaleta żywieniowa - zdrowie serca, geny, indywidualne odżywianie

Celem tego artykułu jest zbadanie genomiki żywieniowej jako potencjalnego instrumentu do indywidualnej terapii żywieniowej. Badane geny to wszystkie geny podatności na zdrowie serca i ich wspólne warianty genetyczne. Specyficzne geny, które zaobserwowano w tym przeglądzie, to metylolentetrahydrofolatreduktaza (MTHFR), białko cholesterinalne esterylester-transfer (CETP), lipoproteinlipaza (LPL), apolipoproteina C-III (apo C-III) i interleukina 6 (OL-6). Omówiono funkcję, warianty genetyczne i interakcje z żywnością w stosunku do każdego genu. Wskazane były konkretne zalecenia żywieniowe, ale nie potwierdzone, w zależności od rodzaju genów, które były własnością.

Aby w pełni zrozumieć papier, ważne jest, aby zdefiniować różnicę między dwiema podkategoriami genomiki żywieniowej: Nutrigenomics and Nutrigenetycs. Nutrigenomika mówi o funkcjonalnych interakcjach, które mają żywność ceratyną z ludzkim genomem. Na przykład kwas eikozapentaenowy i kwas dokosahexaenowy (zawarty w oleju rybnym) zwiększają ekspresję genów zaangażowanych w metabolizm tłuszczowy i energię, a także ekspresję genów biorących udział w zapaleniu. Nutrigenetyka można zdefiniować niż reakcję niektórych osób z unikalnym materiałem genetycznym na niektórych pokarmach. Na przykład wariant genetyczny od -13910C do T powoduje tolerancję laktozy. Zastosowanie T umożliwia lepszy metabolizm laktozy, podczas gdy C-równolegle powoduje nietolerancję laktozy.

Gen MTHFR ma ogromne znaczenie dla metabolizmu homocysteiny. Badania pokazują, że nieznacznie zwiększony ogólny kamień homosowy jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo -naczyniowych. Gen MTHFR katalizuje redukcję 5, 10 metylentetetrahydrofolan do 5-metylotetrahydrofolianu. Tworzenie tego 5 produktu przez MTHFR zapewnia jednostki do konwersji homocysteiny do metioniny. Dlatego, jeśli mutacja genetyczna wpływa na tę wydajność tej konwersji, istnieje zwiększone poziomy homocysteiny we krwi. Kilka polimorfizmów tego genu może wpływać na wydajność enzymu tego genu. Stwierdzono, że wzrost spożycia kwasu foliowego przez osoby z tymi wadami genetycznymi zmniejsza prawdopodobieństwo chorób sercowo -naczyniowych.

Gen CETP bierze udział w metabolizmie lipidów. Ta hydrofobowa glikoproteina, która jest wydalana przez wątrobę, zmniejsza frakcję kardioprotekcyjną HDL i zwiększa pro-ojcieniowe frakcje VLDL i LDL w osoczu. Dlatego niekorzystne jest zwiększenie aktywności tego genu w odniesieniu do zdrowia sercowo -naczyniowego poza normalnymi wartościami. Kilka wariantów genetycznych, takich jak wariant Taq1b, powoduje zmniejszenie masy i aktywności CETP. Ludzie bez korzystnych wariantów genetycznych tego genu skorzystaliby z diety, która przeciwdziała zwiększonym lusterkom aktywnego CETP w ciele. W tym przypadku nie podano konkretnych zaleceń żywieniowych.

Gen LPL bierze również udział w metabolizmie lipidów. W szczególności ta glikoproteina bierze udział w hydrolizy rdzenia trójglicerydowego krążących chylomikronów i VLDL. Bardziej aktywny gen LDL koreluje z niższymi poziomami trójglicerydów krwi, co czyni go enzymem miażdżycowym. Osoby z SNP 44Ser (x) mają mniejsze ryzyko chorób sercowo -naczyniowych. Identyfikacja innego wariantu genetycznego niż ta u przedmiotu jest zatem oznaką spółek żywieniowych, że ta osoba może wymagać dodatkowych rozważań żywieniowych. Aby zwiększyć ekspresję LPL u osób, które nie noszą tanich wariantów genetycznych, olej rybny okazał się korzystny w celu zwiększenia wydajności tych genów. Wykazano również, że Mulberry, Banaba i koreański żeń -szeń zwiększają ekspresję genu LPL.

Gen APO C-III bierze udział w regulacji metabolizmu trójglicerydowego poprzez wpływ na lipolizę i wchłanianie lipoprotein bogatych w trójglicerydy. Każdy wariant genetyczny, który zwiększa wydajność tego genu, może prowadzić do nienormalnej ilości trójglicerydów w krążeniu. Jest to wyraźny czynnik ryzyka chorób sercowo -naczyniowych. Najbardziej znanym wariantem tego genu jest wariant SSTIS, który jest o 38% związany ze wzrostem poziomów trójglicerydów krwi. Stwierdzono, że dieta o wysokiej zawartości po prostu nienasyconych tłuszczów jest dobrym sposobem na zmniejszenie plazmy-LDL-C, który jest produktem nadekspresji genu APO C-III. Stwierdzono również, że kwasy tłuszczowe omega-3 (olej rybny) zmniejszają wydajność genu APO C-III w wariantach SSTIS.

Geny interleukiny 6 są ważne dla reakcji odpornościowych i zapalnych w ciele, a także dla wysokiej regulacji w syntezie białek reaktywnych C. Funkcjonalny polimorfizm jako pozycja -174G do C był związany ze zmienioną ekspresją genu IL -6. Zwiększone poziomy IL-6 były związane z chorobami sercowo-naczyniowymi, a mianowicie miażdżycy. Wykazano, że diety, które koncentrują się na ujemnej utraty masy ciała negatywne, negują wpływ niekorzystnych wariantów genetycznych genu IL-6. Wykazano również, że olej rybny, kwas alfa-linolenowy i suplementacja witaminy E zmniejszają stan zapalny. Jest to szczególnie ważne dla osób z wariantami genetycznymi, które zwiększają IL-6, ponieważ zwiększa fizyczne zapalenie.

To świetny artykuł, który podkreśla niektóre z podstawowych genów, których poszukuje firma genetyki żywieniowej u pacjentów zaniepokojonych zdrowiem serca. Stwierdzono, że określone warianty genetyczne wobec siebie mogą zwiększyć lub zmniejszyć ryzyko osiągnięcia dowolnej liczby chorób sercowo -naczyniowych. Wydaje się, że olej rybny jest najważniejszym suplementem odżywczym, który osoby ze zwiększonymi czynnikami ryzyka mogą uwzględnić w swojej diecie, aby uniknąć przyszłych problemów sercowo -naczyniowych. Spektrum zalet waha się od zmniejszenia ekspresji niekorzystnych wariantów genetycznych po zmniejszenie stanu zapalnego. Podczas gdy badanie ludzkiego genomu trwa, interesujące będzie zobaczenie, w jaki sposób inżynieria genetyczna włącza się do mieszanki. Jeśli naukowcy dowiedzieli się już, które warianty genetyczne mogą zwiększyć lub zmniejszyć zdrowie, inżynieria genetyczna MAN okaże się korzystna dla poprawy zdrowia całej populacji ludzkiej w celu utrzymania korzystnych wariantów genetycznych dla tworzenia jego genomu. Ponadto dostosowanie diety do osobistego genotypu osoby okaże się bardzo korzystne.

-vakili, bs. „Spersonalizowane odżywianie: genomika żywieniowa jako potencjalny instrument do ukierunkowanej medycznej terapii żywieniowej”. Recenzje żywienia przeciwko 6 lipca 2007 r.: S. 301–315.