Den ernæringsmessige fordelen - hjertehelse, gener, individuell ernæring

Den ernæringsmessige fordelen - hjertehelse, gener, individuell ernæring

Målet med denne artikkelen er å undersøke ernæringsgenomikk som et potensielt instrument for individuell ernæringsterapi. Genene som ble undersøkt var alle gener for mottakelighet for hjertehelse og deres vanlige genetiske varianter. De spesifikke genene som ble observert i denne oversikten var metylentrahydrofolatreductase (MTHFR), kolesterinal esterylester-transfer-protein (CETP), lipoproteinlipase (LPL), apolipoprotein C-III (apo C-III) og interleukin 6 (il-III (apo C-III) og interleuin 6 (il-III (apo C-III). Funksjonen, genetiske varianter og interaksjoner med mat i forhold til hvert gen blir diskutert. Spesifikke ernæringsanbefalinger ble indikert, men ikke bekreftet, avhengig av typen gener som var eid.

For å forstå papiret fullt ut, er det viktig å definere forskjellen mellom de to underkategoriene for ernæringsgenomikk: Nutrigenomics and Nutrigenetics. Nutrigenomics snakker om funksjonelle interaksjoner som har ceratinmat med det menneskelige genomet. For eksempel øker eikosapentaensyre og docosahexaensyre (inneholdt i fiskeolje) uttrykket av gener som er involvert i fettmetabolismen og energien, så vel som ekspresjonen av gener som er involvert i betennelse. Nutrigenetics kan defineres enn reaksjonen fra visse mennesker med unikt genetisk materiale på visse matvarer. For eksempel forårsaker den genetiske varianten fra -13910c til T laktosetoleranse. T-Allel muliggjør bedre laktosemetabolisme, mens C-Allel forårsaker laktoseintoleranse.

MTHFR -genet er av stor betydning for metabolismen av homocystein. Studier viser at litt økt plasma -samlet homosig stein er en risikofaktor for hjerte- og karsykdommer. MTHFR-genet katalyserer reduksjonen av 5, 10 metylentetetrahydrofolat til 5-metyltetrahydrofolat. Dannelsen av dette 5 produktet av MTHFR gir enheter for konvertering av homocystein til metionin. Derfor, hvis en genetisk mutasjon påvirker denne effektiviteten av denne konverteringen, er det økte homocysteinnivåer i blodet. Flere polymorfismer av dette genet kan påvirke enzymeteffektiviteten til dette genet. Det har blitt funnet at en økning i folatinntaket av personer med disse genetiske defektene reduserer sannsynligheten for hjerte- og karsykdommer.

CETP -genet er involvert i lipidmetabolismen. Dette hydrofobe glykoproteinet, som skilles ut av leveren, reduserer den hjertebeskyttende HDL-fraksjonen og øker den pro-aterogene VLDL- og LDL-fraksjonene i plasma. Det er derfor ugunstig å øke aktiviteten til dette genet med hensyn til kardiovaskulær helse utover normale verdier. Flere genetiske varianter, som TAQ1B -varianten, forårsaker en reduksjon i CETP -massen og aktiviteten. Personer uten fordelaktige genetiske varianter av dette genet vil ha fordel av en diett som motvirker økte speil av aktiv CETP i kroppen. Spesifikke ernæringsanbefalinger ble ikke gitt i dette tilfellet.

LPL -genet er også involvert i lipidmetabolismen. Spesielt er dette glykoproteinet involvert i hydrolyse av triglyseridkjernen i sirkulerende chylomicroner og VLDL. Et mer aktivt LDL -gen korrelerer med lavere triglyseridnivåer, noe som gjør det til et aterbeskyttende enzym. Personer med 44Ser (X) SNP har en lavere risiko for hjerte- og karsykdommer. Identifiseringen av en annen genetisk variant enn dette i et emne er derfor et tegn på ernæringsselskaper som denne personen kan trenge ytterligere ernæringshensyn. For å øke LPL -ekspresjonen hos personer som ikke bruker billige genetiske varianter, har fiskeolje vist seg å være fordelaktig for å øke effektiviteten til disse genene. Det ble også vist at Mulberry, Banaba og koreansk ginseng øker uttrykket av LPL -genet.

APO C-III-genet er involvert i reguleringen av triglyseridmetabolismen ved å påvirke lipolysen og den reseptormedierte absorpsjonen av triglyseridrike lipoproteiner. Enhver genetisk variant som øker effektiviteten til dette genet, kan føre til en unormal mengde triglyserider i sirkulasjonen. Dette er en klar risikofaktor for hjerte- og karsykdommer. Den mest kjente varianten av dette genet er SSTIS-varianten, som er 38% koblet til en økning i blod triglyseridnivåer. Det ble funnet at et kosthold med høyt innhold av ganske enkelt umettet fett er en god måte å redusere Plasma-LDL-C som er et produkt av overekspresjonen av APO C-III-genet. Det ble også funnet at omega-3 fettsyrer (fiskeolje) reduserer effektiviteten til APO C-III-genet i SSTIS-varianter.

Interleukin 6-gener er viktige for immun- og inflammatoriske reaksjoner i kroppen så vel som for høy regulering i syntesen av C-reaktive proteiner. En funksjonell polymorfisme som en posisjon -174g til C var assosiert med et endret uttrykk for IL -6 -genet. Økte IL-6-nivåer var assosiert med hjerte- og karsykdommer, nemlig åreforkalkning. Det er vist at dietter som fokuserer på vekttap negativt negerer effekten av ugunstige genetiske varianter av IL-6-genet. Det ble også vist at fiskeolje, alfa-linolensyre og E-vitamin-supplering reduserer betennelse. Dette er spesielt viktig for personer med genetiske varianter som øker IL-6 fordi det øker fysisk betennelse.

Dette er et flott papir som understreker noen av de grunnleggende genene som et selskap for ernæringsgenetikk leter etter hos pasienter som er bekymret for hjertehelse. Det har blitt funnet at spesifikke genetiske varianter ved hverandre kan øke eller redusere risikoen for å nå et antall hjerte- og karsykdommer. Fiskeolje ser ut til å være det viktigste ernæringstilskuddet som personer med økte risikofaktorer kan inkludere i kostholdet for å unngå fremtidige kardiovaskulære problemer. Spekteret av fordelene varierer fra å redusere ekspresjonen av ugunstige genetiske varianter til å redusere betennelse. Mens undersøkelsen av det menneskelige genomet fortsetter, vil det være interessant å se hvordan genteteknikk inkorporerer i blandingen. Hvis forskere allerede har funnet ut hvilke genetiske varianter som kan øke eller redusere helse, vil MAN -genetisk ingeniørvitenskap vise seg å være en fordel for å forbedre helsen til hele den menneskelige befolkningen for å opprettholde gunstige genetiske varianter for dannelsen av genomet. I tillegg vil tilpasningen av kostholdet til den personlige genotypen til en person vise seg å være veldig fordelaktig.

-vakili, BS. "Personlig ernæring: Ernæringsgenomikk som et potensielt instrument for målrettet medisinsk ernæringsbehandling." Nutrition Reviews v. 6. juli 2007: s. 301-315.