Fordelen med kosttilskudd - hjertehelse, gener, individuell ernæring
Målet med denne artikkelen er å undersøke ernæringsgenomikk som et potensielt verktøy for individuell ernæringsterapi. Genene som ble undersøkt var alle hjertehelsefølsomhetsgener og deres vanlige genetiske varianter. De spesifikke genene som ble observert i denne gjennomgangen var metylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR), kolesterylesteroverføringsprotein (CETP), lipoproteinlipase (LPL), apolipoprotein C-III (Apo C-III) og interleukin 6 (IL-6). Funksjonen, genetiske varianter og kostholdsinteraksjoner relatert til hvert gen diskuteres. Spesifikke kostholdsanbefalinger ble foreslått, men ikke bekreftet, avhengig av hvilken type gener man hadde. For å forstå papiret fullt ut, er det viktig å forstå forskjellen mellom...

Fordelen med kosttilskudd - hjertehelse, gener, individuell ernæring
Målet med denne artikkelen er å undersøke ernæringsgenomikk som et potensielt verktøy for individuell ernæringsterapi. Genene som ble undersøkt var alle hjertehelsefølsomhetsgener og deres vanlige genetiske varianter. De spesifikke genene som ble observert i denne gjennomgangen var metylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR), kolesterylesteroverføringsprotein (CETP), lipoproteinlipase (LPL), apolipoprotein C-III (Apo C-III) og interleukin 6 (IL-6). Funksjonen, genetiske varianter og kostholdsinteraksjoner relatert til hvert gen diskuteres. Spesifikke kostholdsanbefalinger ble foreslått, men ikke bekreftet, avhengig av hvilken type gener man hadde.
For å forstå artikkelen fullt ut, er det viktig å definere forskjellen mellom de to underkategoriene av ernæringsgenomikk: Nutrigenomics og Nutrigenetics. Nutrigenomics snakker om de funksjonelle interaksjonene som ceratinmat har med det menneskelige genomet. For eksempel øker eikosapentaensyre og dokosaheksaensyre (finnes i fiskeolje) ekspresjonen av gener som er involvert i lipidmetabolisme og energi, samt uttrykket av gener involvert i betennelse. Nutrigenetikk kan defineres som responsen til visse individer med unik genetisk sammensetning på visse matvarer. For eksempel forårsaker den genetiske varianten fra -13910C til T laktosetoleranse. T-allelen gir bedre laktosemetabolisme, mens C-allelen forårsaker laktoseintoleranse.
MTHFR-genet er av største betydning for metabolismen av homocystein. Studier viser at lett forhøyet totalt plasma-homosystein er en risikofaktor for hjerte- og karsykdommer. MTHFR-genet katalyserer reduksjonen av 5,10 metylentetrahydrofolat til 5-metyltetrahydrofolat. Dannelsen av dette 5-produktet av MTHFR gir enheter for konvertering av homocystein til metionin. Derfor, når en genetisk mutasjon påvirker effektiviteten til denne konverteringen, er økte nivåer av homocystein tilstede i blodet. Flere polymorfismer av dette genet kan påvirke enzymeffektiviteten til dette genet. Økende folatinntak hos personer med disse genetiske defektene har vist seg å redusere sannsynligheten for hjerte- og karsykdommer.
CETP-genet er involvert i lipidmetabolismen. Dette hydrofobe glykoproteinet, utskilt av leveren, reduserer den kardiobeskyttende HDL-fraksjonen og øker de pro-aterogene VLDL- og LDL-fraksjonene i plasma. Det er derfor skadelig å øke aktiviteten til dette genet over normale nivåer når det gjelder kardiovaskulær helse. Flere genetiske varianter, som Taq1B-varianten, forårsaker en reduksjon i CETP-masse og aktivitet. Personer uten gunstige genetiske varianter av dette genet vil ha nytte av en diett som motvirker forhøyede nivåer av aktivt CETP i kroppen. Spesifikke ernæringsanbefalinger ble ikke gitt i dette tilfellet.
LPL-genet er også involvert i lipidmetabolismen. Spesielt er dette glykoproteinet involvert i hydrolysen av triglyseridkjernen til sirkulerende chylomikroner og VLDL. Et mer aktivt LDL-gen korrelerer med lavere triglyseridnivåer i blodet, noe som gjør det til et ateroprotektivt enzym. Personer med 44Ser-Ter (X) SNP har lavere risiko for hjerte- og karsykdommer. Identifiseringen av en annen genetisk variant enn denne i et fag er derfor et tegn til ernæringsselskaper på at denne personen kan kreve ytterligere ernæringsmessige hensyn. For å øke LPL-ekspresjonen hos individer som ikke har gunstige genetiske varianter, har fiskeolje vist seg å være gunstig for å øke effektiviteten til disse genene. Mulberry, Banaba og koreansk ginseng har også vist seg å øke uttrykket av LPL-genet.
Apo C-III-genet er involvert i reguleringen av triglyseridmetabolismen ved å påvirke lipolyse og reseptormediert opptak av triglyseridrike lipoproteiner. Enhver genetisk variant som øker effektiviteten til dette genet kan føre til at en unormal mengde triglyserider forblir i sirkulasjonen. Dette er en klar risikofaktor for hjerte- og karsykdommer. Den mest kjente varianten av dette genet er SstI-varianten, som er assosiert med en 38 % økning i triglyseridnivåer i blodet. En diett høy i enumettet fett har vist seg å være en god måte å redusere plasma LDL-C, som er et produkt av overekspresjon av Apo C-III genet. Omega-3-fettsyrer (fiskeolje) ble også funnet å redusere effektiviteten til Apo C-III-genet i SstI-varianter.
Interleukin 6-gener er viktige for immun- og inflammatoriske responser i kroppen samt oppregulering i syntesen av C-reaktive proteiner. En funksjonell polymorfisme som posisjon -174G til C var assosiert med endret ekspresjon av IL-6-genet. Forhøyede IL-6-nivåer har vært knyttet til hjerte- og karsykdommer, nemlig aterosklerose. Dietter fokusert på vekttap har vist seg å oppheve effekten av ugunstige genetiske varianter av IL-6-genet. Fiskeolje, alfa-linolensyre og vitamin E-tilskudd har også vist seg å redusere betennelse. Dette er spesielt viktig for personer med genetiske varianter som øker IL-6 fordi det øker fysisk betennelse.
Dette er en flott artikkel som fremhever noen av de grunnleggende genene som et ernæringsgenetisk selskap ser etter hos pasienter som er bekymret for hjertehelsen. Spesifikke genetiske varianter ved hvert genlokus har vist seg å øke eller redusere risikoen for å utvikle et hvilket som helst antall hjerte- og karsykdommer. Fiskeolje ser ut til å være det viktigste supplementet som personer med forhøyede risikofaktorer kan inkludere i kostholdet for å forhindre fremtidige kardiovaskulære problemer. Spekteret av fordeler spenner fra å redusere uttrykket av ugunstige genetiske varianter til å redusere betennelse. Ettersom studiet av det menneskelige genomet fortsetter, vil det være interessant å se hvordan genteknologi kommer inn i blandingen. Hvis forskere allerede har funnet ut hvilke genetiske varianter som kan øke eller redusere helsen, vil menneskelig genteknologi vise seg å være gunstig for å forbedre helsen til hele den menneskelige befolkningen for å oppnå gunstige genetiske varianter for dannelsen av genomet. I tillegg vil det å skreddersy ens diett til en persons personlige genotype vise seg å være svært fordelaktig.
-Vakili, BS. "Personlig ernæring: Ernæringsgenomikk som et potensielt verktøy for målrettet medisinsk ernæringsterapi." Ernæringsanmeldelser innen 65. juli 2007: s. 301-315.