Toitumus - kasuliku eelis - südame tervis, geenid, individuaalne toitumine

Toitumus - kasuliku eelis - südame tervis, geenid, individuaalne toitumine

Selle artikli eesmärk on uurida toitumisalase genoomikat kui individuaalse toitumisravi potentsiaalset vahendit. Uuritud geenid olid kõik geenid südame tervisele ja nende tavalistele geneetilistele variantidele. Spetsiifilised geenid, mida selles ülevaates täheldati, olid metüülentetrahüdrofolatreduktaas (MTHFR), kolesterinaalse estryysteriülekande valk (CETP), lipoproteinlipaas (LPL), apolipoproteiin C-III (APO C-IIII) ja Interleukin 6 (IL-U-U-U-U-U-U-U-U-U-U-U-U-U-U-U-U-U-U-U-U-U-USIII). Arutatakse iga geeniga seotud funktsiooni, geneetilisi variante ja interaktsioone toiduga. Sõltuvalt omanduses olevate geenide tüübist näidati spetsiifilisi toitumissoovitusi, kuid neid ei kinnitatud.

Paberi täielikuks mõistmiseks on oluline määratleda erinevus toitumisgenoomika kahe alamkategooria: Nutrigenoomika ja Nutrigeneetika vahel. Nutrigenoomika räägib funktsionaalsetest interaktsioonidest, millel on inimese genoomiga keratiintoit. Näiteks suurendavad eikosapentaenhapet ja dokosaheksaeenihapet (sisaldub kalaõlis) geenide ekspressiooni, mis on seotud rasva metabolismi ja energiaga, samuti põletikuga seotud geenide ekspressiooni. Nutrigeneetikat saab määratleda kui teatavate ainulaadse geneetilise materjaliga inimeste reaktsioon teatud toitudel. Näiteks põhjustab geneetiline variant -13910c kuni t -ni laktoositaluvuse. T-alleel võimaldab paremat laktoosi metabolismi, samas kui C-allel põhjustab laktoositalumatust.

MTHFR -geen on homotsüsteiini metabolismi jaoks suur tähtsus. Uuringud näitavad, et üldise homoskivi plasma suurenemine on kardiovaskulaarsete haiguste riskifaktor. MTHFR geen katalüüsib 5, 10 metülentetrahüdrofolaadi redutseerimist 5-metüültetrahüdrofolaatiks. Selle 5 produkti moodustumine MTHFR abil annab üksused homotsüsteiini muutmiseks metioniiniks. Seega, kui geneetiline mutatsioon mõjutab selle muundamise efektiivsust, on veres suurenenud homotsüsteiini tase. Selle geeni mitmed polümorfismid võivad mõjutada selle geeni ensüümide efektiivsust. On leitud, et nende geneetiliste defektidega inimeste folaadi tarbimise suurenemine vähendab südame -veresoonkonna haiguste tõenäosust.

CETP geen osaleb lipiidide metabolismis. See hüdrofoobne glükoproteiin, mis eritub maksa poolt, vähendab kardioprotektiivset HDL fraktsiooni ja suurendab aterogeenseid VLDL ja LDL-i fraktsioone plasmas. Seetõttu on selle geeni aktiivsuse suurendamine ebasoodne kardiovaskulaarse tervisega seotud normaalväärtuste osas. Mitmed geneetilised variandid, näiteks Taq1b variant, põhjustavad CETP massi ja aktiivsuse vähenemist. Selle geeni soodsate geneetiliste variantideta inimestele oleks kasu dieedist, mis vastab kehas aktiivse CETP suurenenud peeglitele. Sel juhul ei antud konkreetseid toitumissoovitusi.

LPL -geen on seotud ka lipiidide metabolismis. Täpsemalt, see glükoproteiin osaleb ringlevate klomikronite ja VLDL triglütseriidi südamiku hüdrolüüsis. Aktiivsem LDL geen korreleerub madalama vere triglütseriidide tasemega, mis teeb sellest ateroprotektiivse ensüümi. 44SER (X) SNP -ga inimestel on madalam kardiovaskulaarsete haiguste oht. Teise geneetilise variandi tuvastamine kui see on subjektil, on seetõttu märk toitumisalaste ettevõtetest, et see inimene võib vajada täiendavaid toitumisalaseid kaalutlusi. LPL ekspressiooni suurendamiseks inimestel, kes ei kanna odavaid geneetilisi variante, on kalaõli osutunud nende geenide tõhususe suurendamiseks soodsaks. Samuti näidati, et Mulberry, Banaba ja Korea ženšenn suurendavad LPL geeni ekspressiooni.

APO C-III geen osaleb triglütseriidide metabolismi reguleerimisel, mõjutades lipolüüsi ja retseptori vahendatud triglütseriidirikkate lipoproteiinide imendumist. Mis tahes geneetiline variant, mis selle geeni efektiivsust suurendab, võib vereringes põhjustada ebanormaalset triglütseriidide kogust. See on selge südame -veresoonkonna haiguste riskifaktor. Selle geeni tuntuim variant on SSTIS-variant, mis on 38% seotud vere triglütseriidide taseme suurenemisega. Leiti, et kõrge küllastumata rasvade sisaldusega dieet on hea viis vähendada plasma-LDL-C, mis on APO C-III geeni üleekspressiooni tulemus. Samuti leiti, et oomega-3 rasvhapped (kalaõli) vähendavad APO C-III geeni efektiivsust SSTIS-i variantides.

Interleukiin 6 geenid on olulised kehas immuun- ja põletikuliste reaktsioonide jaoks, samuti kõrge reguleerimise jaoks C-reaktiivsete valkude sünteesis. Funktsionaalne polümorfism kui positsioon -174g C -ni seostati IL -6 geeni muutunud ekspressiooniga. Suurenenud IL-6 taset seostati kardiovaskulaarsete haigustega, nimelt ateroskleroosiga. On tõestatud, et dieedid, mis keskenduvad kaalukaotusele negatiivsele, eitavad IL-6 geeni ebasoodsate geneetiliste variantide mõju. Samuti näidati, et kalaõli, alfa-linoleenhape ja e-e-vitamiinide lisamine vähendavad põletikku. See on eriti oluline geneetiliste variantidega inimeste jaoks, kes suurendavad IL-6, kuna see suurendab füüsilist põletikku.

See on suurepärane paber, mis rõhutab mõnda põhigeeni, mida toitumisgeneetika ettevõte otsib südametervise pärast mures patsientidel. On leitud, et üksteises olevad spetsiifilised geneetilised variandid võivad suurendada või vähendada riski, et saavutada mis tahes arvu kardiovaskulaarseid haigusi. Kalaõli näib olevat kõige olulisem toidulisand, mida suurenenud riskifaktoritega inimesed võivad oma dieeti hõlmata, et vältida tulevasi kardiovaskulaarseid probleeme. Eeliste spekter ulatub ebasoodsate geneetiliste variantide ekspressiooni vähendamisest põletiku vähendamisest. Kuigi inimese genoomi uurimine jätkub, on huvitav näha, kuidas geenitehnoloogia segusse integreerib. Kui teadlased on juba teada saanud, millised geneetilised variandid võivad tervist suurendada või vähendada, osutub inimese geneetiline insener kogu inimpopulatsiooni tervise parandamiseks soodsate geneetiliste variantide säilitamiseks selle genoomi moodustamiseks. Lisaks osutub dieedi kohandamine inimese isikliku genotüübiga väga soodsaks.

-vakili, bs. "Isikupärastatud toitumine: toitumisalane genoomika kui potentsiaalne instrument suunatud meditsiinilise toitumisteraapia jaoks." Nutrition Reviews v. 6. juuli 2007: lk 301-315.