Toidulisandi eelis - südame tervis, geenid, individuaalne toitumine

Toidulisandi eelis - südame tervis, geenid, individuaalne toitumine

Selle artikli eesmärk on uurida toitumisgenoomikat kui individuaalse toitumisteraapia potentsiaalset vahendit. Uuritud geenid olid kõik südame tervise tundlikkuse geenid ja nende tavalised geneetilised variandid. Selles ülevaates täheldatud spetsiifilised geenid olid metüleentetrahüdrofolaadi reduktaas (MTHFR), kolesterüülestri ülekandevalk (CETP), lipoproteiini lipaas (LPL), apolipoproteiin C-III (Apo C-III) ja interleukiin 6 (IL-6). Arutatakse iga geeni funktsiooni, geneetilisi variante ja toitumisega seotud koostoimeid. Sõltuvalt geenide tüübist soovitati konkreetseid toitumissoovitusi, kuid neid ei kinnitatud.

Dokumendi täielikuks mõistmiseks on oluline määratleda erinevus kahe toitumisgenoomika alamkategooria vahel: Nutrigenomics ja Nutrigenetics. Nutrigenoomika räägib funktsionaalsest koostoimest, mis keratiini toidul on inimese genoomiga. Näiteks eikosapentaeenhape ja dokosaheksaeenhape (leiduvad kalaõlis) suurendavad lipiidide ainevahetuses ja energias osalevate geenide ekspressiooni, samuti põletikuga seotud geenide ekspressiooni. Nutrigeneetikat võib määratleda kui teatud unikaalse geneetilise koostisega indiviidide reaktsiooni teatud toiduainetele. Näiteks geneetiline variant vahemikus -13910C kuni T põhjustab laktoositaluvuse. T-alleel võimaldab paremat laktoosi metabolismi, C-alleel aga põhjustab laktoositalumatust.

MTHFR geen on homotsüsteiini metabolismi jaoks ülimalt oluline. Uuringud näitavad, et veidi kõrgenenud plasma üldhomosüsteiinisisaldus on südame-veresoonkonna haiguste riskitegur. MTHFR geen katalüüsib 5,10 metüleentetrahüdrofolaadi redutseerimist 5-metüültetrahüdrofolaadiks. Selle 5-produkti moodustamine MTHFR-iga annab ühikud homotsüsteiini muundamiseks metioniiniks. Seega, kui geneetiline mutatsioon mõjutab selle konversiooni tõhusust, on veres suurenenud homotsüsteiini tase. Selle geeni mitmed polümorfismid võivad mõjutada selle geeni ensüümi efektiivsust. On leitud, et nende geneetiliste defektidega inimeste suurenenud folaadi tarbimine vähendab südame-veresoonkonna haiguste tõenäosust.

CETP geen osaleb lipiidide metabolismis. See hüdrofoobne glükoproteiin, mida sekreteerib maks, vähendab kardioprotektiivset HDL-i fraktsiooni ja suurendab pro-aterogeenset VLDL- ja LDL-fraktsiooni plasmas. Seetõttu on selle geeni aktiivsuse tõstmine üle normaalse taseme südame-veresoonkonna tervise seisukohalt kahjulik. Mitmed geneetilised variandid, nagu Taq1B variant, põhjustavad CETP massi ja aktiivsuse vähenemist. Inimesed, kellel pole selle geeni kasulikke geneetilisi variante, saaksid kasu dieedist, mis takistab aktiivse CETP kõrgenenud taset kehas. Sel juhul ei antud konkreetseid toitumissoovitusi.

LPL geen osaleb ka lipiidide metabolismis. Eelkõige osaleb see glükoproteiin ringlevate külomikronite ja VLDL-i triglütseriidide tuuma hüdrolüüsis. Aktiivsem LDL-geen korreleerub madalama vere triglütseriidide tasemega, muutes selle ateroprotektiivseks ensüümiks. Inimestel, kellel on 44Ser-Ter (X) SNP, on väiksem risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse. Sellest erineva geneetilise variandi tuvastamine katsealusel on seega märk toitumisettevõtetele, et see isik võib vajada täiendavaid toitumiskaalutlusi. LPL ekspressiooni suurendamiseks isikutel, kes ei kanna soodsaid geneetilisi variante, on kalaõli osutunud kasulikuks nende geenide efektiivsuse suurendamisel. Samuti on näidatud, et mooruspuu, banaba ja Korea ženšen suurendavad LPL geeni ekspressiooni.

Apo C-III geen osaleb triglütseriidide metabolismi reguleerimises, mõjutades lipolüüsi ja retseptorite poolt vahendatud triglütseriidirikaste lipoproteiinide omastamist. Iga geneetiline variant, mis suurendab selle geeni efektiivsust, võib põhjustada ebanormaalse koguse triglütseriidide jäämist vereringesse. See on selge südame-veresoonkonna haiguste riskitegur. Selle geeni tuntuim variant on SstI variant, mida seostatakse vere triglütseriidide taseme tõusuga 38%. On leitud, et kõrge monoküllastumata rasvade sisaldusega dieet on hea viis plasma LDL-C vähendamiseks, mis on Apo C-III geeni üleekspressiooni tulemus. Samuti leiti, et oomega-3 rasvhapped (kalaõli) vähendavad SstI variantides Apo C-III geeni efektiivsust.

Interleukiin 6 geenid on olulised immuun- ja põletikuliste reaktsioonide jaoks organismis, samuti C-reaktiivsete valkude sünteesi ülesreguleerimisel. Funktsionaalne polümorfism asendis -174G kuni C oli seotud IL-6 geeni muutunud ekspressiooniga. Kõrgenenud IL-6 taset on seostatud südame-veresoonkonna haigustega, nimelt ateroskleroosiga. On näidatud, et kehakaalu langetamisele keskendunud dieedid eitavad IL-6 geeni ebasoodsate geneetiliste variantide mõju. Samuti on näidatud, et kalaõli, alfa-linoleenhape ja E-vitamiini lisandid vähendavad põletikku. See on eriti oluline inimestele, kellel on geneetilised variandid, mis suurendavad IL-6 taset, kuna see suurendab füüsilist põletikku.

See on suurepärane paber, mis toob esile mõned põhigeenid, mida toitumisgeneetika ettevõte südame tervise pärast mures olevate patsientide jaoks otsib. On leitud, et iga geenilookuse spetsiifilised geneetilised variandid suurendavad või vähendavad mis tahes arvu südame-veresoonkonna haiguste tekke riski. Kalaõli näib olevat kõige olulisem toidulisand, mida kõrgendatud riskifaktoritega inimesed saavad oma dieeti lisada, et vältida tulevasi südame-veresoonkonna probleeme. Kasu spekter ulatub ebasoodsate geneetiliste variantide ekspressiooni vähendamisest põletiku vähendamiseni. Inimese genoomi uurimise jätkudes on huvitav näha, kuidas geenitehnoloogia segatakse. Kui teadlased on juba välja mõelnud, millised geneetilised variandid võivad tervist tõsta või vähendada, osutub inimese geenitehnoloogia kasulikuks kogu inimpopulatsiooni tervise parandamisel, et saada soodsaid geneetilisi variante tema genoomi kujunemiseks. Lisaks osutub väga kasulikuks toitumise kohandamine inimese isikliku genotüübi järgi.

-Vakili, BS. Isikupärastatud toitumine: toitumisgenoomika kui potentsiaalne vahend sihipäraseks meditsiiniliseks toitumisteraapiaks. Toitumisülevaated 65. juuliks 2007: lk 301-315.