Som överätning leder till typ 2 -diabetes: Neurotransmittors roll

Nya studier visar hur överätning genom neurotransmitter kan främja insulinresistens och diabetes. Läs mer om anslutningarna.
(Symbolbild/natur.wiki)

Som överätning leder till typ 2 -diabetes: Neurotransmittors roll

Människor med fetma har en tiotidsrisk att utveckla diabetes jämfört med smala människor. Forskare som ville komma till botten av detta fenomen har hittat ett svar i samma system som styr kroppens strid eller flyktreaktion. Resultaten 1 , som bestämdes på möss, långskade antaganden i fråga om hur överdriven mat kan leda till sjukdomar.

The study suggests that consumption of a high-fat diet triggers an increase in neurotransmitters throughout the body, which leads to a quick breakdown of adipose fabric in the liver-a process that normally by distributing Insulin . Frigörandet av höga mängder fettsyror är förknippat med ett antal hälsoproblem, från diabetes till leversvikt, 2 .

Tidigare trodde forskare att huvudproblemet med fetma-relaterade Diabetes ligger i felaktig insulinaktivitet, vilket innebär att kroppen inte stoppar den farliga frisättningen av fettsyror. Enligt den senaste studien kan man emellertid ses att istället för ett icke -fungerande "bromssystem" finns det en separat spak - neurotransmitter i levern och andra vävnader - som våldsamt pressar på acceleratorn, förklarar Martina Schweiger, biokemist vid University of Graz, Österrike. "Detta är faktiskt ett paradigmskifte."

Studien publicerades i cellmetabolismen den 21 oktober.

insulinresistens

Worldwide är mer än 890 miljoner människor på Sjukdom fortskrider , om insulin inte längre kan minska blodsockernivån. Christoph Buettner och Kenichi Sakamoto, ville båda fysiologerna vid Rutgers University i New Brunswick, New Jersey och hennes kollegor bättre förstå naturen hos denna insulinmotstånd.

Buettner hade länge undersökt rollen som insulin i hjärnan när man reglerade metabolismen 3 . Därför koncentrerade hans team sig på det sympatiska nervsystemet, som transporterar neurotransmitter såsom noradrenalin i vävnad i hela kroppen. Forskarna använde en musmodell där de raderade en gen som uttryckte ett viktigt enzym för produktion av dessa neurotransmittorer. Genen raderades endast i lemmarna och vissa organ i musen, men inte i hjärnan för att säkerställa att den förblev överlevnad.

De modifierade mössen fick en högfettdiet med späck, kokosnötsolja och sojabönolja. Under en period av mer än två månader åt både de modifierade och omodifierade mössen så mycket mat, ökade jämförbara mängder vikt och visade en liknande insulinsignaleringsaktivitet som kaskaden av händelser beskriver efter insulin binder till dess målreceptor på en cell.

De modifierade mössen visade emellertid inte någon ökad nedbrytning av fettvävnad och ingen insulinresistens och visade slutligen inga ökade tecken på fett lever- och vävnadsinfektioner. Däremot utvecklade de omodifierade mössen insulinresistens, vilket kan leda till diabetes. De visade också ökade tecken på inflammation och leversjukdomar.

signaler i hjärnan

Resultaten indikerar att neurotransmittorer är ansvariga för att skapa insulinresistens och tillhörande problem, säger Buettner. Han och hans kollegor undersöker nu rollen för dessa neurotransmittorer under andra förhållanden, till exempel insulinresistens orsakade av klimakteriet.

"Den här studien är ganska välfundad", säger Schweiger, men "det finns fortfarande några pusselbitar". Frågan om hur den höga fettnäringen utlöser ökningen av neurotransmitter återstår att klargöra.

Det tillägger att ytterligare arbete är nödvändigt för att bättre förstå konsekvenserna av resultaten för människor. Hittills har medicinering som blockerar aktiviteten hos neurotransmittorer i det sympatiska nervsystemet inte visat några fördelar hos överviktiga personer. Det kan vara möjligt att riktad administrering av dessa läkemedel i specifik vävnad, varigenom hjärnan undviks, kan vara mer lovande, säger Buettner.

  1. Sakamato, K. et al. Cell Metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

    Artikel

  2. Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutrents 13, 9453–9474 (2015).

    Artikel

  3. Sherer, T. et al. Journal of Biologic Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

    Artikel
    pub Google Scholar Reference" data-track-värde = "Google Scholar Reference" data-track-label = "länk" data-spår-idem_id = "nofollow noopener" aria-label = "Google Scholar referens 3" href = " "http://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=short%20Term%20Voluntary%20DisrupSrups. = 287 & sidor = 33061-33069 & Publication_year = 2012 ">
    Google Scholar

  4. Ladda ner referenser