Kako prejedanje dovodi do dijabetesa tipa 2: uloga neurotransmitera

Kako prejedanje dovodi do dijabetesa tipa 2: uloga neurotransmitera

Osobe s pretilošću imaju desetogodišnji rizik od razvoja dijabetesa u usporedbi s vitkim ljudima. Istraživači koji su htjeli doći do dna ovog fenomena našli su odgovor u istom sustavu koji kontrolira tjelesnu borbu ili reakciju bijega. Rezultati 1, provedena na miševima, osporavaju dugotrajne pretpostavke o tome kako prejedanje može dovesti do bolesti.

Studija sugerira da konzumacija prehrane s visokim putem pokreće povećanje neurotransmitera u cijelom tijelu, što dovodi do brzog razgradnje masnog tkiva u jetri - procesa koji je obično uzrokovan oslobađanjem inzulin je provjereno. Oslobađanje visokih količina masnih kiselina povezano je s brojnim zdravstvenim problemima, od dijabetesa do zatajenja jetre 2.

Prije su istraživači smatrali da je glavni problem s pretilošću dijabetes Leži netočna aktivnost inzulina, što znači da tijelo ne zaustavlja opasno oslobađanje masnih kiselina. Međutim, prema najnovijem studiji, može se vidjeti da umjesto ne -funkcionalnog "kočnica" postoji zasebna poluga - neurotransmiter u jetri i drugim tkivima - koji nasilno pritiskaju na akcelerator, objašnjava Martina Schweiger, biokemist na Sveučilištu u Gras, Austrija. "Ovo je zapravo pomak paradigme."

Studija je objavljena u staničnom metabolizmu 21. listopada.

Inzulinski otpor

Više od 890 milijuna ljudi širom svijeta pretilost utjecalo na to Veliki rizik od razvoja dijabetesa i drugi metabolički poremećaji. Istraživači su dugo znali da Bolest napreduje, kada inzulin više nije u mogućnosti sniziti razinu šećera u krvi. Christoph Buettner i Kenichi Sakamoto, obojica fiziolozi na Sveučilištu Rutgers u New Brunswicku, New Jersey, i njihovi kolege željeli su bolje razumjeti prirodu ovog inzulinskog otpora.

Buettner je dugo ispitao ulogu inzulina u mozgu u regulaciji metabolizma 3. Tako se njegov tim usredotočio na simpatički živčani sustav koji prevozi neurotransmitere poput norepinefrina u tkiva po cijelom tijelu. Istraživači su koristili model miša u kojem su izbrisali gen koji izražava ključni enzim za proizvodnju ovih neurotransmitera. Gen je izbrisan samo u udova miša i nekim organima, ali ne u mozgu, kako bi se osiguralo da ostane održiv.

Modificirani miševi dobili su dijetu s visokim dijelom s masti, kokosovim uljem i sojinim uljem. Tijekom razdoblja duže od dva mjeseca, i modificirani i nemodificirani miševi jeli su onoliko hrane, povećali usporedivu količinu težine i pokazali sličnu inzulinsku signalnu aktivnost koja opisuje kaskadu događaja koji se odvija nakon što se inzulin veže na svoj ciljni receptor na ćeliji.

Međutim, modificirani miševi nisu pokazali povećanu razgradnju masnog tkiva i nikakvu inzulinsku rezistenciju i na kraju nisu pokazali povećane znakove masne upale jetre i tkiva. Suprotno tome, nemodificirani miševi razvili su inzulinsku rezistenciju, što može dovesti do dijabetesa. Također su pokazali povećane znakove upale i bolesti jetre.

Signali u mozgu

Rezultati sugeriraju da su neurotransmiteri odgovorni za stvaranje inzulinske rezistencije i srodnih problema, kaže Buettner. On i njegovi kolege sada istražuju ulogu ovih neurotransmitera u drugim uvjetima, poput inzulinske rezistencije uzrokovane menopauzom.

"Ova je studija prilično dobro zaokupljena", rekao je Schweiger, ali "još uvijek postoji nekoliko zagonetki." Pitanje o tome kako prehrana s visokim putem pokreće porast neurotransmitera ostaje razjasniti.

Dodaje da je potreban dodatni rad kako bi se bolje razumjelo implikacije rezultata za ljude. Do sada, lijekovi koji blokiraju aktivnost neurotransmitera u simpatičkom živčanom sustavu nisu pokazali prednosti kod ljudi s prekomjernom težinom. Moguće je da ciljana primjena ovih lijekova u određenom tkivu, pri čemu se mozak izbjegava, može biti obećavajuće, kaže Buettner.

1. Sakamato, K. i sur. Cell Metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

   Članak
   
   Google znalca

2. Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. i Gastaldelli., A. hranjive tvari 13, 9453–9474 (2015).

   Članak
   
   Google znalca

3. Sherer, T. i sur. Časopis za biološku kemiju 287, 33061–33069 (2012).

   Članak
   PubMed
   
   Google znalca

Preuzmite reference