Jak přejídání vede k diabetu 2. typu: role neurotransmiterů
Nové studie ukazují, jak přejídání může podporovat inzulínovou rezistenci a diabetes prostřednictvím neurotransmiterů. Zjistěte více o spojeních.

Jak přejídání vede k diabetu 2. typu: role neurotransmiterů
Lidé s obezitou mají desetinásobné zvýšené riziko rozvoje cukrovky ve srovnání s štíhlými lidmi. Vědci, kteří se snaží dostat na dno tohoto jevu, našli odpověď ve stejném systému, který řídí reakci boje nebo letu těla. Výsledky 1, prováděné u myší, zpochybňují dlouhodobé předpoklady o tom, jak přejídání může vést k nemoci.
Studie naznačuje, že konzumace stravy s vysokým obsahem tuku způsobuje nárůst neurotransmiterů v celém těle, což vede k rychlému rozpadu mastné tkáně v játrech - proces obvykle vyvolán uvolňováním uvolňování inzulín je kontrolován. Uvolňování vysokých hladin mastných kyselin bylo spojeno s řadou zdravotních problémů, od diabetu po selhání jater 2.
Dříve vědci si mysleli, že hlavní problém s obezitou Diabetes leží ve vadné aktivitě inzulínu, což znamená, že tělo nezastaví nebezpečné uvolňování mastných kyselin. Nejnovější studie však ukazuje, že namísto nefunkčního „brzdového systému“ je v játrech a další tkáně samostatná páka - neurotransmitery, které tvrdě tlačí na akcelerátor, vysvětluje Martina Schweiger, biochemistka na univerzitě v Grazu v Rakousku. "Toto je vlastně posun paradigmatu."
Studie byla zveřejněna 21. října v buněčném metabolismu.
Inzulinová rezistence
Více než 890 milionů lidí po celém světě je obezita ovlivněn, ten velké riziko rozvoje cukrovky a další metabolické poruchy. Vědci už dlouho věděli, že ... nemoc postupuje, pokud inzulín již není schopen snížit hladinu cukru v krvi. Christoph Buettner a Kenichi Sakamoto, oba fyziologové na Rutgers University v New Brunswicku v New Jersey, a jejich kolegové chtěli lépe porozumět povaze této inzulínové rezistence.
Buettner dlouho studoval roli inzulínu v mozku při regulaci metabolismu 3. Jeho tým se tedy zaměřil na sympatický nervový systém, který transportuje neurotransmitery jako norepinefrin do tkání v celém těle. Vědci použili myší model, ve kterém odstranili gen, který exprimuje klíčový enzym pro produkci těchto neurotransmiterů. Gen byl smazán pouze v končetinách myši a v některých orgánech, ale ne v mozku, aby se zajistilo, že zůstane životaschopný.
Modifikované myši byly krmeny dietou s vysokým obsahem tuku obsahující sádlo, kokosový olej a sójový olej. Po dobu delší než dvou měsíců jedly modifikované i nemodifikované myši podobné množství potravy, získaly srovnatelné množství hmotnosti a vykazovaly podobnou inzulínovou signalizační aktivitu, která popisuje kaskádu událostí, ke kterým dochází po inzulínu, váže se na cílový receptor na buňce.
Modifikované myši však nevykazovaly zvýšené rozpad tukové tkáně a rezistenci na inzulín a nakonec nevykazovaly zvýšené příznaky mastného onemocnění jater a zánětu tkáně. Naproti tomu nemodifikované myši se vyvinuly inzulínovou rezistenci, která může vést k diabetu. Vykazovali také zvýšené známky zánětu a onemocnění jater.
Signály v mozku
Výsledky naznačují, že neurotransmitery jsou zodpovědné za vytváření inzulínové rezistence a souvisejících problémů, říká Buettner. On a jeho kolegové nyní zkoumají roli těchto neurotransmiterů v jiných podmínkách, jako je inzulínová rezistence způsobená menopauzou.
"Tato studie je docela opodstatněná," říká Schweiger, ale "stále chybí některé kousky hádanky." Otázka, jak dieta s vysokým obsahem tuku způsobuje nárůst neurotransmiterů, je třeba objasnit.
Dodává, že k lepšímu pochopení důsledků zjištění pro lidi je nutná další práce. Drogy, které blokují aktivitu neurotransmiterů v sympatickém nervovém systému, doposud neprokázaly žádný přínos u obézních lidí. Je možné, že cílení na tyto léky na specifické tkáně, vyhýbání se mozku, může být slibnější, říká Buettner.
-
Sakamato, K. a kol. Buněčná metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).
-
Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutrients 13, 9453–9474 (2015).
-
Sherer, T. a kol. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).