Protože přejídání vede k diabetu 2. typu: role neurotransmiterů
Protože přejídání vede k diabetu 2. typu: role neurotransmiterů
Lidé s obezitou mají desetkrát riziko vzniku cukrovky ve srovnání s štíhlými lidmi. Vědci, kteří se chtěli dostat na dno tohoto jevu, našli odpověď ve stejném systému, který řídí bojovou nebo únikovou reakci těla. Výsledky 1 , které byly stanoveny na myších, dlouho milované předpoklady, které jsou uvedeny v souvislosti s onemocněním.
Studie naznačuje, že spotřeba diety s vysokým obsahem tuku způsobuje zvýšení neurotransmiterů v celém těle, což vede k rychlému rozpadu tukové textilie v procesu játra-A, které obvykle distribucí Inzulín . Uvolňování vysokých množství mastných kyselin je spojeno s řadou zdravotních problémů, od diabetu po selhání jater, 2 .
V minulosti si vědci mysleli, že hlavní problém s obezitou Diabetes spočívá v nesprávné aktivitě inzulínu, což znamená, že tělo nezastaví nebezpečné uvolňování mastných kyselin. Podle nejnovější studie je však vidět, že místo nefunkčního „brzdového systému“ je však v játrech a dalších tkáních na univerzitě v rakousku, namísto nefunkčního „brzdového systému“. "To je vlastně posun paradigmatu."
The study was published in Cell Metabolism on October 21st.
Inzulinová rezistence
po celém světě je více než 890 milionů lidí je velké riziko pro velké riziko pro vývoj Nemoc postupuje , pokud již inzulín není schopen snížit hladinu cukru v krvi. Christoph Buettner a Kenichi Sakamoto, oba fyziologové na Rutgers University v New Brunswick, New Jersey a její kolegové chtěli lépe porozumět povaze této inzulinové rezistence.
Buettner dlouho zkoumal roli inzulínu v mozku při regulaci metabolismu 3 . Jeho tým se proto soustředil na sympatický nervový systém, který transportuje neurotransmiter, jako je noradrenalin v tkáni v celém těle. Vědci použili myší model, ve kterém odstranili gen, který exprimoval klíčový enzym pro produkci těchto neurotransmiterů. Gen byl smazán pouze v končetinách a některých orgánech myši, ale ne v mozku, aby se zajistilo, že zůstal přežití.
Modifikované myši dostávaly dietu s vysokým obsahem s ladem, kokosovým olejem a sójovým olejem. Po dobu delší než dvou měsíců, jak modifikované, tak nemodifikované myši jedly tolik potravin, zvýšily srovnatelné množství hmotnosti a vykazovaly podobné inzulínové signalizační aktivitu, kterou kaskáda událostí popisuje po inzulínu vázání na svůj cílový receptor na buňce.
Modifikované myši však nevykazovaly žádnou zvýšenou degradaci tukové tkáně a žádnou inzulínovou rezistenci a nakonec nevykazovaly žádné zvýšené příznaky mastných jater a tkáňových infekcí. Naproti tomu nemodifikované myši se vyvinuly inzulínovou rezistenci, která může vést k diabetu. Vykazovali také zvýšené známky zánětu a onemocnění jater.
signály v mozku
Výsledky naznačují, že neurotransmitery jsou zodpovědné za vytváření inzulínové rezistence a souvisejících problémů, říká Buettner. On a jeho kolegové nyní zkoumají roli těchto neurotransmiterů v jiných podmínkách, jako je inzulínová rezistence způsobená menopauzou.
„Tato studie je docela dobře založená“, říká Schweiger, ale „stále existuje několik kusů puzzle“. Otázka, jak výživa s vysokým obsahem FAT spustí nárůst neurotransmiteru, je třeba objasnit.
Dodává, že k lepšímu pochopení důsledků výsledků pro lidi je nutná další práce. Léky, které blokují aktivitu neurotransmiterů v sympatickém nervovém systému, doposud neprokázaly u lidí s nadváhou žádné výhody. Mohlo by být možné, že cílené podávání těchto léků ve specifické tkáni, v němž se mozku vyhýbá, by mohlo být slibnější, říká Buettner.
-
sakamato, K. et al. Buněčná metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).
-
Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutrents 13, 9453–9474 (2015).
článek
sherer, T. et al. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).
článek
PubMed Google Scholar Reference" Data-Track-Value = "Google Scholar Reference" Data-Track-Label = "Link" Data-Track-IDEM_ID = "NoFollow Noopener" Aria-Label = "Google Scholar Reference 3" Href = "http://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=short%20term%20Voluntary%20DisrupsRupsRupsRups%20Sulin%20Control%20of%20aripose tkáně%20lipolýza a časopis = časopis%20Biological%%20CHemistry & DOI = 10174% 287 & Pages = 33061-33069 & Publication_year = 2012 ">
Google Scholar