Vzroki za migreno: novo znanje iz študije o možganskem zatemnitvi

Vzroki za migreno: novo znanje iz študije o možganskem zatemnitvi
"To delo je premikanje o tem, kako vidimo izvor glavobola," pravi Gregory Dussor, nevrolog z univerze v Teksasu v Dallasu v Richardsonu. "Glavobol bi lahko bil preprosto splošen opozorilni signal, da se v možganih zgodi veliko stvari, ki niso normalne."
"Migrena je v tem pogledu pravzaprav zaščitna. Bolečina je zaščitna, ker človeku reče, naj počiva in se sprosti in spi," pravi Co -avtor Maiken Nedergaard, nevrolog na univerzi v Kopenhagnu.
neboleči možgani
Možgani sami nimajo receptorjev za bolečino; Občutek glavobolov prihaja z območij zunaj možganov, ki leži v perifernem živčnem sistemu. Toda kako možgani, ki niso neposredno povezani s perifernim živčnim sistemom, so aktivirani živci, ki povzročajo glavobole, slabo razumejo, kaj težko zdravi.
Znanstveniki, ki so delali z miškim modelom določene vrste glavobola, tako imenovanih aurikularnih migrene, so se odločili za raziskovanje tega. Tretjina bolnikov z migreno doživlja fazo svojega glavobola, ki je znana kot Aura in ima simptome, kot so slabost, bruhanje, občutljivost na svetlobo in otrplost. Lahko traja pet minut do ene ure. Med auro možgani doživljajo depresijo, imenovano kortikalno širjenje (CSD), ko se nevronska aktivnost za kratek čas izpostavlja.
Študije migrene kažejo, da se glavobol pojavi, ko molekule izhajajo iz možganov v cerebrospinalnem cerebrospinalis in aktivirajo živce v meningih, plasti, ki ščitijo možgane in hrbtenjačo.
Nedergaardova ekipa je želela raziskati, ali obstajajo podobne puščanja v cerebrospinalnem cerebrospinalisu, ki aktivira trigeminalni živec, ki teče skozi obraz in lobanjo. Živčne veje se združujejo v trigeminalnem gangliju na bazi lobanje. To je središče za posredovanje senzoričnih informacij med obrazom in čeljustjo možganom in vsebuje receptorje za bolečino in vnetne beljakovine.
živčni snop
Avtorji so vzrejali miši, ki so jih CSD doživljali in analizirali gibanje in vsebino njihovega alkoholnega cerebrospinalis. Med CSD so ugotovili, da so se koncentracije nekaterih beljakovin v tekočini potonile na manj kot polovico njihovih običajnih vrednosti. Vrednosti drugih beljakovin so se podvojile, vključno z beljakovinami, ki prenašajo bolečino, kar je cilj migrenskih zdravil.
Raziskovalci so odkrili tudi prej neznano vrzel v zaščitnih plasteh okoli trigeminalnega gangliona, kar omogoča, da se cerebrospinalni cerebrospinalis pretaka v te živčne celice. Zato so testirali, ali hrbtenjače z različnimi koncentracijami beljakovin na trigeminalnih živcih vplivajo na kontrolne miši.
Tekočina, zbrana kmalu po tem, ko je CSD povečal aktivnost trigeminalnih živčnih celic - kar kaže na to, da je mogoče iz signalov proti bolečinam iz teh aktiviranih celic sprožiti glavobole. Tekočina, ki je bila zbrana 2,5 ure po tem, ko CSD ni imela enakega učinka.
"Karkoli se sprosti v cerebrospinalni cerebrospinalis, je razgrajeno. Torej gre za kratkoročni pojav," pravi Nedergaard.
"" Resnično kaže to čudovito potencialno interakcijo v tem, kako lahko sprememba možganov vpliva na obrobje. Med tema dvema komponentama živčnega sistema je lahko izmenjava in tega bi se morali bolj zavedati, "pravi Philip Holland, nevrolog na King's College London.
Dussor predlaga, da bi morale prihodnje študije raziskati, zakaj beljakovine v tekočini hrbtenjače, ki zadenejo trigeminalni ganglion, povzročajo glavobole in nobene druge vrste bolečine. "To bo sprožilo veliko zanimivih vprašanj v industriji in verjetno izhodišče za številne nove raziskovalne projekte."
- >
-
Rasmussen, M. K, et al. Znanost 385 , 80–85 (2024).