Príčiny migrény: Nové znalosti zo štúdie o výpadku mozgu

„Táto práca je prehodnotením toho, ako vidíme pôvod bolesti hlavy,“ hovorí Gregory Dussor, neurológ na Texaskej univerzite v Dallase v Richardsone. „Bolesť hlavy by mohla byť jednoducho všeobecným varovným signálom, že veľa vecí sa deje v mozgu, ktoré nie sú normálne.“

„Migréna je v tomto ohľade skutočne ochranná. Bolesť je ochranná, pretože hovorí osobe, aby odpočívala a relaxovala a spala,“ hovorí Co -Auttor Maiken Nedergaard, neurológ na univerzite v Kodani.

bezbolestný mozog

Samotný mozog nemá žiadne receptory bolesti; Pocit bolesti hlavy pochádza z oblastí mimo mozgu, ktoré leží v periférnom nervovom systéme. Ale ako mozog, ktorý nie je priamo spojený s periférnym nervovým systémom,, nie je aktivované nervy, ktoré spôsobujú bolesti hlavy, je veľmi pochopené, čo sťažuje liečba.

Vedci, ktorí pracovali s myšovým modelom určitého typu bolesti hlavy, takzvaných aurikulárnych migrénov, sa rozhodli preskúmať to. Tretina pacientov s migrénou pociťuje fázu ich bolesti hlavy, ktorá je známa ako aura a má príznaky, ako je nevoľnosť, zvracanie, citlivosť na svetlo a necitlivosť. Môže to trvať päť minút až hodinu. Počas aury mozog pochádza depresia nazývaná kortikálne šírenie (CSD), keď sa nervová aktivita odhaľuje na krátku dobu.

Štúdie migrénov naznačujú, že k bolesti hlavy dochádza, keď molekuly vytekajú z mozgu v mozgovej cerebrospinalis a aktivujú nervy v meningoch, vrstvy, ktoré chránia mozog a miechu.

Nedergaardov tím chcel preskúmať, či existujú podobné úniky v mozgovomiechovom moku cerebrospinalis, ktorý aktivuje trigeminálny nerv, ktorý prechádza tvárou a lebkou. Nervové vetvy sa kombinujú v trigeminálnom ganglii na základni lebky. Toto je centrum pre presmerovanie senzorických informácií medzi tvárou a čeľusťou do mozgu a obsahuje receptory pre bolesť a zápalové proteíny.

nervový zväzok

Autori chovali myši, ktoré CSD zažili a analyzovali pohyb a obsah ich alkoholu cerebrospinalis. Počas CSD zistili, že koncentrácie niektorých proteínov v kvapaline klesli na menej ako polovicu svojich obvyklých hodnôt. Hodnoty iných proteínov sa zdvojnásobili, vrátane proteínu CGRP prenášania bolesti, čo je cieľom migrény.

Vedci tiež objavili predtým neznámu medzeru v ochranných vrstvách okolo trigeminálneho ganglia, čo umožňuje mozgomiechovom moku cerebrospinalis prúdiť do týchto nervových buniek. Testovali preto, či kvapaliny miechy s rôznymi koncentráciami proteínov na trigeminálnych nervoch mali vplyv na kontrolné myši.

Kvapalina zozbieraná krátko po CSD zvýšila aktivitu buniek trigeminálnych nervov - čo naznačuje, že bolesti hlavy sa mohli spustiť zo signálov bolesti z týchto aktivovaných buniek. Kvapalina, ktorá bola zozbieraná 2,5 hodiny po CSD, nemala rovnaký účinok.

„Čokoľvek sa uvoľňuje v mozgovomiechovom moku cerebrospinalis, je rozdelené. Takže je to krátkodobý jav,“ hovorí Nedergaard.

"" Skutočne ukazuje túto krásnu potenciálnu interakciu v tom, ako môže zmena v mozgu ovplyvniť perifériu. Môže existovať výmena medzi týmito dvoma zložkami nervového systému a mali by sme si toho viac uvedomovať, “hovorí Philip Holland, neurológ na King's College London.

Dussor naznačuje, že budúce štúdie by mali skúmať, prečo proteíny v tekutinách miechy, ktoré zasiahli trigeminálny ganglion, spôsobujú bolesti hlavy a žiadny iný typ bolesti. „To vyvolá veľa zaujímavých otázok v priemysle a pravdepodobne to bude východiskovým bodom pre mnoho nových výskumných projektov.“