Cause dell'emicrania: nuove conoscenze da uno studio sul blackout del cervello

Cause dell'emicrania: nuove conoscenze da uno studio sul blackout del cervello
"Questo lavoro è un ripensamento di come vediamo l'origine del mal di testa", afferma Gregory Dussor, neurologo dell'Università del Texas a Dallas di Richardson. "Un mal di testa potrebbe essere semplicemente un segnale di avvertimento generale che molte cose accadono nel cervello che non sono normali."
"L'emicrania è effettivamente protettiva in questo senso. Il dolore è protettivo perché dice alla persona di riposare e rilassarsi e dormire", afferma il co -a autore Maiken Nedergaard, neurologo dell'Università di Copenaghen.
cervello indolore
Il cervello stesso non ha recettori del dolore; La sensazione di mal di testa proviene da aree al di fuori del cervello che si trova nel sistema nervoso periferico. Ma il modo in cui il cervello, che non è direttamente collegato al sistema nervoso periferico, i nervi attivati per causare mal di testa è gravemente compreso ciò che rende difficile da trattare.
Gli scienziati che hanno lavorato con un modello di topo di un certo tipo di mal di testa, le emicranie auricolari così chiamate, hanno deciso di ricercare questo. Un terzo dei pazienti con emicrania sperimenta una fase del loro mal di testa, che è noto come aura e presenta sintomi come nausea, vomito, sensibilità alla luce e intorpidimento. Può essere necessario cinque minuti a un'ora. Durante l'aura, il cervello sperimenta la depressione chiamata diffusione corticale (CSD) quando l'attività neurale si espone per un breve periodo.
Studi sulle emicranie suggeriscono che il mal di testa si verifica quando le molecole fluiscono dal cervello nel cerebrospinale cerebrospinale e attivano i nervi nelle meningi, gli strati che proteggono il cervello e il midollo spinale.
La squadra di Nedergaard voleva esplorare se ci sono perdite simili nel cerebrospinale cerebrospinale, che attivano il nervo trigemino che attraversa il viso e il cranio. I rami nervosi si combinano nel ganglio del trigemino sulla base del cranio. Questo è un hub per inoltrare le informazioni sensoriali tra il viso e la mascella al cervello e contiene recettori per il dolore e le proteine infiammatorie.
bundle nervoso
Gli autori hanno allevato topi che i CSD hanno sperimentato e analizzato il movimento e il contenuto del loro liquore cerebrospinalis. Durante un CSD, hanno scoperto che le concentrazioni di alcune proteine nel liquido sono affondate a meno della metà dei loro soliti valori. I valori di altre proteine sono raddoppiati, tra cui il CGRP proteico che trasmette il dolore, che è un obiettivo del farmaco per l'emicrania.
I ricercatori hanno anche scoperto un divario precedentemente sconosciuto negli strati protettivi attorno al ganglio del trigemino, che consente al cerebrospinale cerebrospinale di fluire in queste cellule nervose. Hanno quindi testato se i fluidi del midollo spinale con diverse concentrazioni di proteine sui nervi trigemini avevano un effetto sui topi di controllo.
Il liquido raccolto poco dopo un CSD ha aumentato l'attività delle cellule nervose del trigemino, il che indica che i mal di testa potrebbero essere attivati dai segnali del dolore da queste cellule attivate. Il liquido che è stato raccolto per 2,5 ore dopo che i CSD non hanno avuto lo stesso effetto.
"Qualunque cosa sia rilasciata nel cerebrospinale cerebrospinale è suddiviso. Quindi è un fenomeno a breve termine", afferma Nedergaard.
"" Mostra davvero questa bellissima potenziale interazione nel modo in cui un cambiamento nel cervello può influenzare la periferia. Ci può essere uno scambio tra questi due componenti del sistema nervoso e dovremmo esserne più consapevoli ", afferma Philip Holland, neurologo del King's College di Londra.
Dussor suggerisce che gli studi futuri dovrebbero studiare perché le proteine nei fluidi del midollo spinale che colpiscono il ganglio del trigemino, causano mal di testa e nessun altro tipo di dolore. "Ciò solleverà molte domande interessanti nel settore e probabilmente sarà il punto di partenza per molti nuovi progetti di ricerca".
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Rasmussen, M. K, et al. Science 385 , 80–85 (2024).
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