Terapia inteligente para insulina: evita dicas de açúcar no sangue e pontos baixos que ameaçam a vida no diabetes
Terapia inteligente para insulina: evita dicas de açúcar no sangue e pontos baixos que ameaçam a vida no diabetes
Os cientistas desenvolveram uma nova forma de insulina, que pode ligar e desligar automaticamente, dependendo dos níveis de glicose no sangue. In animals, this ’smart’ insulin 1 effectively reduced and at the same time prevented the values too low sink.
Para pessoas com Nature.com/articles/d41586-03129-3 "data-track =" click "data-label =" https://www.nature.com/artics/d41586-03129-3 "A categoria de dados =" Tarefa desafiadora
Um excesso de
Há décadas, os pesquisadores trabalham no desenvolvimento de um sistema que ajusta automaticamente a atividade da insulina, dependendo da quantidade de glicose no sangue de uma pessoa. Uma abordagem comum era desenvolver uma conexão que a insulina libera quando as concentrações de glicose aumentam. No entanto, uma grande desvantagem desse método é sua irreversibilidade - assim que a insulina for liberada, ela não pode mais ser retida. um interruptor sensível ao açúcar O estudo mais recente publicado hoje por meio desse problema modificando a própria insulina com componentes sensíveis ao açúcar. Rita Slaaby, principal cientista da empresa farmacêutica Novo Nordisk em Bagsværd, Dinamarca e seus colegas desenvolveram uma molécula de insulina com um interruptor que liga e desligou sua atividade em resposta aos níveis de glicose no sangue. Esse interruptor consiste em duas partes: uma estrutura em forma de anel conhecida como macrociclo e um glucosídeo, uma molécula derivada da glicose. Se os níveis de açúcar no sangue estiverem baixos, o glucosídeo se ligará ao anel e mantém a insulina em um estado fechado e inativo. No entanto, quando os valores de glicose no aumento do sangue, o açúcar desloca o glucosídeo e altera a forma da insulina para que seja ativada. Os pesquisadores testaram a molécula de insulina, que chamaram de NNC2215, em porcos e ratos que receberam infusões de glicose para simular os efeitos do diabetes. Eles descobriram que o NNC2215 era tão eficaz ao diminuir os níveis de açúcar no sangue quanto a insulina humana normal quando foi injetada nos animais - e que foi capaz de impedir o desperdício de açúcar no sangue que ocorreu em um tratamento convencional de insulina. "Este é um estudo muito bom que é bem projetado - você realizou todos os experimentos necessários para validar que isso funciona", diz David Sacks, químico clínico do National Institutes of Health em Bethesda, Maryland. "Certamente existem indicações encorajadoras de que vale a pena continuar essa abordagem".
The modified insulin is the first to specifically appeal to glucose, says Sacks. Weiss e seus colegas demonstraram anteriormente que uma molécula de insulina com um tipo semelhante de interruptor molecular era sensível a outra molécula de açúcar, frutose. 2 Algumas perguntas permanecem abertas à mais recente molécula. Por um lado, o estudo analisou a atividade do NNC2215 em um espectro mais amplo de níveis de açúcar no sangue, como normalmente observado em pessoas com diabetes, para que estudos futuros mostrem que a insulina também pode ser eficaz em uma área mais estreita, diz Sacks. Outras considerações dizem respeito à segurança e custos desta molécula, observa Gu, engenheiro biomédico da Universidade de Zhejiang em Hangzhou, China. (A equipe do GUS também desenvolve uma molécula de insulina sensível ao açúcar 3 .) Um porta -voz do Novo Nordisk explica que este estudo é uma prova das propriedades sensíveis ao açúcar do NNC2215, mas ainda estão em andamento pesquisas adicionais para otimizar a molécula. Vários outros medicamentos inteligentes da insulina estão em desenvolvimento, diz Weiss, incluindo um que projeta sua própria equipe com uma abordagem semelhante. Por fim, o objetivo é gerar vários medicamentos inteligentes para insulina, a fim de permitir que os médicos personalizem terapias para seus pacientes. hoeg-jensen, T. et al. Nature https://doi.org/10.1038/s41586-024-08042-3. >