覆盖神经元的粘性物质的集合 大脑中的食欲控制中心 捕获，与恶化有关 糖尿病和肥胖 相关的，正如一项针对老鼠的研究表明 1。

这种物质还能阻止胰岛素到达大脑中控制饥饿的神经元。实验发现，抑制这种物质的产生会导致小鼠体重减轻。这些结果表明有一个新的触发因素 代谢紊乱 这可以帮助科学家确定治疗这些疾病的药物靶点。

这些结果今天发表在杂志上自然发表。

大脑中的饥饿调节器

代谢性疾病如 2型糖尿病 当身体细胞对胰岛素（一种调节血糖水平的激素）不敏感时，就会发生肥胖。寻找导致胰岛素抵抗的机制的科学家们将注意力集中在大脑中称为“胰岛素抵抗”的部分上。 下丘脑弓形核 是已知的。该区域检测胰岛素水平并相应调整能量消耗 饥饿的感觉 到。

当动物出现胰岛素抵抗时，一种... 细胞框架 ，称为细胞外基质，它将饥饿神经元固定在适当的位置，形成无组织的物质。先前的研究表明，当小鼠被喂食高脂肪饮食时，这个框架会发生变化 2。

研究人员想知道大脑中的这些变化是否可能导致胰岛素抵抗，而不是同时发生。他们给小鼠喂食高脂肪、高糖饮食 12 周，并通过采集组织样本和监测基因活性来监测饥饿神经元周围的支架。

他们发现，在开始不健康饮食的几周内，这个框架变得更厚、更粘。随着动物体重增加，即使将激素直接注射到它们的大脑中，它们的下丘脑神经元正常处理胰岛素的能力也会降低。这表明支架的粘性阻止了胰岛素进入大脑。相反，“它被卡住了”，合著者、澳大利亚墨尔本大学的神经科学家加伦·多德说。

该物质的损失导致体重减轻

为了扭转这些变化，研究人员给小鼠注射了一种可以分解该物质的酶，或者一种名为氟胺的分子，可以抑制支架的形成。这两种方法都成功地消除了动物大脑中的粘性障碍，从而增加了胰岛素的摄取。氟胺甚至导致动物体重减轻并增加能量消耗。多德说，通过靶向神经元周围的支撑支架来治疗胰岛素抵抗可能比直接靶向神经元更安全。

西雅图华盛顿大学药学院生物化学家金伯利·阿隆（未参与这项研究）表示，这项“高质量”的研究“一次又一次”证明，这种细胞支架可以调节激素信号，从而直接影响人体的新陈代谢并引发疾病。她补充说，这还引起人们的注意，不仅需要查看单个细胞和细胞类型，还需要查看“细胞所在的包装材料”。

研究小组的实验还表明，下丘脑的炎症会导致框架的破坏。然而，阿隆说，这项研究并没有阐明最初引发炎症的原因。先前的研究表明，称为神经胶质细胞的脑细胞可以影响支架的结构完整性，阿隆想知道神经胶质细胞是否会导致研究中的炎症。

多德说，与其他已确定的触发因素相比，目前尚不清楚功能失调的支架在代谢疾病的发展中发挥什么作用。他和他的同事希望稍后能解决这个问题。

需要进一步的研究来调查这种粘性物质是否会出现在患有代谢疾病的人身上。多德说，这可能具有挑战性，因为无法无创地进入位于大脑深处的下丘脑，而且即使从捐赠的器官中收集组织样本也很困难。