激活饥饿的脑物质会促进肥胖症

在https://media.nature.com/lw319/magazine-assets/d41586-03025 w/d41586-03025-w_27691470.jpg？as = webp 319w“ type =” sigp/webp =“ sip/webp” sizes =“（max-width：319px）319px） 100VW，767px“/>

大脑中的食欲控制中心 href =” https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z“ data-track =“ click” data label =“ data-label =“糖尿病和肥胖相关，因为对小鼠的研究显示了 1 。

该物质还可以防止胰岛素到达控制饥饿感的大脑中的神经元。实验发现，对这种物质的产生的抑制导致了小鼠的体重减轻。这些结果表明，提供了可以帮助科学家识别目标结构以治疗这些疾病的目标。

这些结果今天发表在《杂志》中

大脑中的饥饿调节剂

代谢疾病，例如下丘脑的弧形核心已知该区域识别胰岛素水平和拟合能量，并根据能量消耗和饥饿感

当动物发展出一种胰岛素抵抗时，一种 Cellular scaffolding , called extracellular matrix, which holds the hungerurons in their place, into an unorganized substance. Earlier research had shown that this scaffolding has changed when mice received a high-fat diet 2

研究人员想找出大脑中的这些变化是否可能引起胰岛素抵抗，而不仅仅是同时起作用。他们通过去除组织样品和监测基因活性来喂养高脂肪和糖饮食12周，并监测饥饿周围的脚手架。

他们发现，在不健康饮食开始后的几周内，这种脚手架变得越来越浓密。尽管动物的体重增加，但下丘脑神经元正常处理胰岛素的能力较低，即使激素直接注射到大脑中。这表明脚手架的粘性可防止胰岛素进入大脑。相反，“它被卡住了”

损失物质会导致体重减轻

为了撤消这些变化，研究人员要么向小鼠注射降低物质的酶，要么是一种称为氟胺的分子，该酶抑制了脚手架的形成。两种方法都成功地导致了动物大脑的粘性障碍，从而增加了胰岛素摄入量。荧光胺甚至导致动物减轻体重并增加了能源消耗。多德说，通过支持SCIPER对神经元的靶向地址治疗胰岛素耐药性可能比靶向神经元更安全。

这项“高质量”研究“反复”证明，这种细胞脚手架调节了激素信号传播，这直接影响了人体的代谢并驱动疾病。她补充说，它还引起人们的注意，不仅需要查看单个细胞和细胞类型，还需要“细胞所在的包装材料”。

团队的实验还表明，下丘脑的炎症驱动了脚手架的障碍。但是，这项研究并未阐明炎症最初触发的原因。较早的研究表明，称为神经胶质的脑细胞会影响创造的结构完整性，而Alonge想知道胶质细胞是否有助于研究中的炎症。

与其他良好的触发器相比，与其他良好的触发器相比，仍不清楚在代谢疾病发展中的作用失调脚手架。他和他的同事们希望稍后解决这个问题。

需要进一步的研究来检查这种粘性材料是否是在患有代谢疾病的人中产生的。多德说，这可能是一个挑战，因为没有非侵入性进入大脑深处的下丘脑，而且很难从捐赠的器官中去除组织样品。

1. beddows，C。A. et al。 nature

2. kang，L。et al。 糖尿病 60 ，416–426（2011）。

   artical
   PubMed
   “ Google Scholar

下载参考