En samling klibbig substans, neuronerna i en href = "https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z" data- track = "klicka" data-label = "https://www.nature.com/articles/d41586-023-0067676-z" och datapattack " Fetma Associerad, som en studie på möss visar 1 .

Detta ämne förhindrar också insulin från att nå neuronerna i hjärnan som styr känslan av hunger. Hämningen av produktionen av detta ämne ledde till viktminskning hos mössen, fick experimenten veta. Dessa resultat visar att det finns en ny trigger för Arcuate Nucleus of Hypothalamus är känt. Data-track = "klicka" Data-label = "https://www.nature.com/articles/d41586-02106-0" Dataspårkategori = "Body Text Link"> Känslan av hunger An.

När djuren utvecklade ett insulinresistens, en slags , kallad extracellulär matris, som håller hungeruronerna i sin plats, till ett oorganiserat ämne hade tidigare visat att denna byggnadsställningar har förändrats när möss fick en högfettdiet .

Forskarna ville ta reda på om dessa förändringar i hjärnan kan orsaka insulinresistens istället för att bara agera samtidigt. De matade en högfett och sockerdiet i 12 veckor och övervakar ställningen runt hungeruronerna genom att ta bort vävnadsprover och övervaka genaktivitet.

De fann att detta ställning blev tjockare och klibbigare inom några veckor efter den ohälsosamma dieten började. Medan djuren ökade i vikt, kunde deras hypotalamusneuroner mindre bearbeta insulin normalt, även om hormonet injicerades direkt i hjärnan. Detta antyder att ställningen av ställningen förhindrar insulin från att komma in i hjärnan. Istället, "det fastnar", säger co -Author Garron Dodd, en neurovetenskapsman vid University of Melbourne i Australien.

Förlust av ämnet leder till viktminskning

För att ångra dessa förändringar injicerade forskarna antingen mössen ett enzym som reducerar ämnet, eller en molekyl som kallas fluorosamin som hämmar bildandet av ställningen. Båda tillvägagångssätten ledde framgångsrikt till det klibbiga hindret i djurens hjärna, vilket ökade insulinintaget. Fluorosamin ledde till och med till att djuren tappade vikten och ökade sin energiförbrukning. Behandling av insulinresistens av den riktade adressen till stöd Sciper för neuronerna kan vara säkrare än att rikta in sig på neuronerna, säger Dodd.

Denna "högkvalitativa" studie "upprepade gånger" bevisar att denna cellulära ställning reglerar den hormonella signalöverföringen, som har en direkt inverkan på kroppens metabolism och driver sjukdomar, säger Kimberly Alonge, en biokemist vid University of Washington School of Pharmacy, som inte var involverade i studien. Det uppmärksammar också behovet inte bara för att titta på enskilda celler och celltyper, utan också "förpackningsmaterialet där cellerna är belägna", tillägger hon.

Experimenten i teamet visade också att inflammation i Hypothalamus driver störningen i ställningen. Studien klargör emellertid inte vad inflammationen ursprungligen utlöser, säger Alonge. Tidigare forskning har visat att hjärnceller som kallas GLIA kan påverka skapelsens strukturella integritet, och Alonge vill veta om Glia -celler bidrar till inflammation i studien.

Det är fortfarande oklart vilken roll dysfunktionell ställning spelar i utvecklingen av metaboliska sjukdomar jämfört med andra väl etablerade triggers, säger Dodd. Han och hans kollegor hoppas kunna ta itu med denna fråga senare.

Ytterligare forskning krävs för att undersöka om detta klibbiga material skapas hos personer med utveckling av metaboliska sjukdomar. Detta kan vara en utmaning, säger Dodd, eftersom det inte finns någon icke-invasiv tillgång till hypotalamus som är djupt i hjärnan, och det är svårt att ta bort vävnadsprover från donerade organ.