Možganska snov, ki aktivira lakote, spodbuja debelost

Zbirka lepljive snovi, nevroni v Appetite control center in the brain href = "https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z" Data-Track = "Click" Data-Label = "https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z" Data-track-category text Link "> Sladkorna bolezen in debelost Povezana, ko študija na miših prikazuje 1 .

Ta snov tudi preprečuje, da bi insulin dosegel nevrone v možganih, ki nadzorujejo občutek lakote. Inhibicija proizvodnje te snovi je pri miših privedla do izgube teže, so ugotovili poskusi. Ti rezultati kažejo, da obstaja nov sprožilec za daje tisto, kar bi lahko pomagalo znanstvenikom, da prepoznajo ciljne strukture za zdravila za zdravljenje teh bolezni.

Metabolične bolezni, kot je Katežna telesna povezava "> Poročna povezava">> Katežna telesna povezava "Type 2-DIABETS", Katedija telesa 2-DASIABES. se lahko pojavijo, če celice telesa postanejo neobčutljive na inzulin, hormon, ki uravnava raven krvnega sladkorja, ki iščejo mehanizem, ki povzroča to inzulinsko odpornost, se je osredotočil na del možganov, ki je kot ARCUATE jedro hipotalamusa To območje je znano. Data-Track = "Kliknite" Data-Label = "https://www.nature.com/articles/D41586-02106-0" Podatkovna skladba kategorije = "Text Link"> občutek lakote an

Ko so živali razvile insulinsko odpornost, je nekakšen Cellular scaffolding , called extracellular matrix, which holds the hungerurons in their place, into an unorganized substance. Earlier research had shown that this scaffolding has changed when mice received a high-fat diet 2

Raziskovalci so želeli ugotoviti, ali lahko te spremembe v možganih povzročijo odpornost na inzulin, namesto da bi hkrati delovali. 12 tednov so nahranili dieto z visoko maščo in sladkorno in spremljali odri okrog lakotih, tako da so odstranili vzorce tkiv in spremljali gensko aktivnost.

Ugotovili so, da je ta oder v nekaj tednih po začetku nezdrave prehrane postalo debelejše in lepše. Medtem ko so se živali povečale v teži, so njihovi hipotalamusni nevroni manj lahko normalno predelali inzulin, tudi če bi hormon vbrizgal neposredno v njihove možgane. To kaže, da lepljivost oder preprečuje, da bi insulin vstopil v možgane. Namesto tega se "zatakne," pravi Co -author Garron Dodd, nevroznanstvenik na Univerzi v Melbournu v Avstraliji.

Izguba snovi vodi do izgube teže

Da bi odpravili te spremembe, so raziskovalci miši vbrizgali encim, ki zmanjšuje snov, ali molekulo, imenovano fluorozamin, ki zavira tvorbo odrov. Oba pristopa je uspešno privedla do lepljive ovire v možganih živali, kar je povečalo vnos insulina. Fluorozamin je celo privedel do tega, da so živali izgubili težo in povečali porabo energije. Zdravljenje insulinske odpornosti s ciljanim naslovom podporne sciperja za nevrone bi lahko bilo varnejše kot ciljanje na nevrone, pravi Dodd.

Večkrat ta "visokokakovostna" študija "dokazuje, da to celično oder uravnava prenos hormonskega signala, ki neposredno vpliva na presnovo telesa in poganja bolezni, pravi Kimberly Alonge, biokemičar na univerzi Washington School v seattinu, ki v raziskavi ni bil vključen. Prav tako opozarja na potrebo ne le pogledati posamezne celice in vrste celic, temveč tudi na "embalažni material, v katerem se nahajajo celice", dodaja.

Eksperimenti ekipe so tudi pokazali, da vnetje v hipotalamusu poganja motnjo odrov. Vendar študija ne pojasnjuje, kaj se vnetja prvotno sproži, pravi Alonge. Prejšnje raziskave so pokazale, da možganske celice, ki jih imenujemo Glia, lahko vplivajo na strukturno celovitost ustvarjanja, Alonge pa želi vedeti, ali celice Glia prispevajo k vnetju v študiji.

Še vedno ni jasno, kakšne vloge igrajo disfunkcionalno oder pri razvoju presnovnih bolezni v primerjavi z drugimi dobro uveljavljenimi sprožilci, pravi Dodd. On in njegovi sodelavci upajo, da se bodo pozneje lotili tega vprašanja.

Potrebne so nadaljnje raziskave, da se preuči, ali je to lepljivo gradivo ustvarjeno pri ljudeh z razvojem presnovnih bolezni. To bi lahko bil izziv, pravi Dodd, saj ni neinvazivnega dostopa do hipotalamusa, ki je globoko v možganih, in težko je odstraniti vzorce tkiv iz darovanih organov.