Zbirka lepljive snovi, ki pokriva nevrone v a Center za nadzor apetita v možganih zajame, je povezana s poslabšanjem Sladkorna bolezen in debelost povezana, kot kaže študija na miših 1.

Ta snov tudi preprečuje inzulinu, da bi dosegel nevrone v možganih, ki nadzorujejo lakoto. Zaviranje proizvodnje te snovi je povzročilo izgubo teže pri miših, so ugotovili poskusi. Ti rezultati kažejo, da obstaja nov sprožilec za Presnovne motnje ki bi lahko znanstvenikom pomagali prepoznati tarče zdravil za zdravljenje teh bolezni.

Ti rezultati so bili danes objavljeni v revijiNaravaobjavljeno.

Regulatorji lakote v možganih

Presnovne bolezni, kot so Sladkorna bolezen tipa 2 in debelost se lahko pojavi, ko telesne celice postanejo neobčutljive na inzulin, hormon, ki uravnava raven sladkorja v krvi. Znanstveniki, ki iščejo mehanizem, ki povzroča to insulinsko rezistenco, so se osredotočili na del možganov, imenovan arkuatnega jedra hipotalamusa je znano. To območje zaznava raven insulina in temu primerno prilagaja porabo energije občutek lakote do.

Ko so živali razvile insulinsko rezistenco, je vrsta... celični okvir, imenovan zunajcelični matriks, ki drži nevrone lakote na mestu, v neorganizirano snov. Prejšnje raziskave so pokazale, da se ta okvir spremeni, ko se miši hranijo z visoko vsebnostjo maščob 2.

Raziskovalci so želeli ugotoviti, ali lahko te spremembe v možganih povzročijo insulinsko rezistenco, namesto da bi se pojavile samo ob istem času. Miši so 12 tednov hranili z dieto z visoko vsebnostjo maščob in sladkorja ter spremljali oder okoli nevronov lakote z jemanjem vzorcev tkiva in spremljanjem aktivnosti genov.

Ugotovili so, da je ta okvir postal debelejši in bolj lepljiv v nekaj tednih po začetku nezdrave prehrane. Ko so živali pridobile na teži, so njihovi hipotalamični nevroni postali manj sposobni normalno predelati inzulin, tudi če je bil hormon vbrizgan neposredno v njihove možgane. To nakazuje, da lepljivost ogrodja preprečuje inzulinu vstop v možgane. Namesto tega se "zatakne," pravi soavtor Garron Dodd, nevroznanstvenik z Univerze v Melbournu v Avstraliji.

Izguba snovi vodi do izgube teže

Da bi obrnili te spremembe, so raziskovalci miši vbrizgali encim, ki razgrajuje snov, ali molekulo, imenovano fluorozamin, ki zavira nastanek ogrodja. Oba pristopa sta uspešno odstranila lepljivo oviro v možganih živali in s tem povečala privzem insulina. Zaradi fluorozamina so živali celo izgubile težo in povečale porabo energije. Zdravljenje inzulinske rezistence z usmerjanjem na podporni oder okoli nevronov je lahko varnejše od neposrednega ciljanja na nevrone, pravi Dodd.

Ta "visokokakovostna" študija "znova in znova" dokazuje, da ta celični oder uravnava hormonsko signalizacijo, ki neposredno vpliva na metabolizem telesa in poganja bolezni, pravi Kimberly Alonge, biokemičarka na Farmacevtski fakulteti Univerze v Washingtonu v Seattlu, ki ni bila vključena v študijo. Prav tako opozarja, da je treba gledati ne samo na posamezne celice in tipe celic, ampak tudi na "embalažni material, v katerem so celice," dodaja.

Poskusi ekipe so tudi pokazali, da vnetje v hipotalamusu povzroči motnje v ogrodju. Vendar pa študija ne pojasnjuje, kaj prvotno sproži vnetje, pravi Alonge. Prejšnje raziskave so pokazale, da lahko možganske celice, imenovane glia, vplivajo na strukturno celovitost ogrodja, Alonge pa želi vedeti, ali glialne celice prispevajo k vnetju v študiji.

Še vedno ni jasno, kakšno vlogo ima disfunkcionalni oder pri razvoju presnovnih bolezni v primerjavi z drugimi dobro uveljavljenimi sprožilci, pravi Dodd. On in njegovi kolegi upajo, da bodo to vprašanje obravnavali pozneje.

Potrebne so nadaljnje raziskave, da bi raziskali, ali se ta lepljiva snov pojavi pri ljudeh, ki razvijejo presnovne bolezni. To bi lahko bilo zahtevno, pravi Dodd, ker ni neinvazivnega dostopa do hipotalamusa, ki leži globoko v možganih, in je težko zbrati vzorce tkiva tudi iz darovanih organov.