Mozgová látka, ktorá aktivuje Hungeruróny, podporuje obezitu

Zistili, že toto lešenie sa v priebehu niekoľkých týždňov po začatí nezdravej stravy stala hustejšou a drsnejšou. Zatiaľ čo zvieratá zvýšili hmotnosť, neuróny ich hypotalamu boli menej schopné spracovať inzulín normálne, aj keď sa hormón vstrekol priamo do ich mozgu. To naznačuje, že lepivosť lešenia bráni inzulínu dostať sa do mozgu. Namiesto toho „uviazne,“ hovorí Co -Auttor Garron Dodd, neurovedec na University of Melbourne v Austrálii.

Strata látky vedie k chudnutiu

Aby sa tieto zmeny vrátili, vedci buď injektovali myši enzýmom, ktorý redukuje látku, alebo molekulu nazývanú fluórsamín, ktorý inhibuje tvorbu lešenia. Oba prístupy úspešne viedli k lepkavej prekážke v mozgu zvierat, ktorá zvýšila príjem inzulínu. Fluorosamín dokonca viedol k tomu, že zvieratá schudli a zvýšili spotrebu energie. Liečba inzulínovej rezistencie cielenou adresou podporného sciperu pre neuróny by mohlo byť bezpečnejšie ako zacielenie na neuróny, hovorí Dodd.

Táto štúdia „vysokej kvality“ “opakovane dokazuje, že toto bunkové lešenie reguluje hormonálny prenos signálu, ktorý má priamy vplyv na metabolizmus tela a poháňa choroby, hovorí Kimberly Alonge, biochemista na University of Washington School of Pharmacy vo Seattli, ktorý nebol zapojený do štúdie. Upozorňuje tiež na to, aby sa musela pozrieť nielen na jednotlivé bunky a typy buniek, ale aj „obalový materiál, v ktorom sa bunky umiestnia“, dodáva.

Experimenty tímu tiež ukázali, že zápal hypotalamu vedie k poruche lešenia. Štúdia však neobjasňuje, čo zápal pôvodne spúšťa, hovorí Alonge. Skorší výskum ukázal, že mozgové bunky, ktoré sa nazývajú glia, môžu ovplyvniť štrukturálnu integritu stvorenia, a Alonge chce vedieť, či gliové bunky prispievajú k zápalu v štúdii.

Stále nie je jasné, akú úlohu hrá dysfunkčné lešenie pri vývoji metabolických chorôb v porovnaní s inými dobre zavedenými spúšťačmi, hovorí Dodd. On a jeho kolegovia dúfajú, že sa s touto otázkou vyriešia neskôr.

Vyžaduje sa ďalší výskum, aby sa preskúmal, či sa tento lepkavý materiál vytvára u ľudí s vývojom metabolických chorôb. To by mohla byť výzvou, hovorí Dodd, pretože neinvazívny prístup k hypotalamu, ktorý je hlboko v mozgu, a je ťažké odstrániť vzorky tkaniva z darovaných orgánov.