Súbor lepkavej látky, ktorá pokrýva neuróny v a Centrum kontroly chuti do jedla v mozgu zachytáva, je spojená so zhoršením o Cukrovka a obezita spojené, ako ukazuje štúdia na myšiach 1.

Táto látka tiež bráni inzulínu dostať sa k neurónom v mozgu, ktoré kontrolujú hlad. Inhibícia produkcie tejto látky viedla k úbytku hmotnosti u myší, zistili experimenty. Tieto výsledky naznačujú, že existuje nový spúšťač Metabolické poruchy to by mohlo pomôcť vedcom identifikovať ciele liekov na liečbu týchto chorôb.

Tieto výsledky boli dnes zverejnené v časopisePrírodazverejnené.

Regulátory hladu v mozgu

Metabolické ochorenia ako napr Diabetes 2. typu a obezita môže nastať, keď sa bunky tela stanú necitlivými na inzulín, hormón, ktorý reguluje hladinu cukru v krvi. Vedci pátrajúci po mechanizme, ktorý spôsobuje túto inzulínovú rezistenciu, sa zamerali na časť mozgu tzv oblúkovité jadro hypotalamu je známy. Táto oblasť zisťuje hladiny inzulínu a podľa toho upravuje spotrebu energie pocit hladu do.

Keď sa u zvierat vyvinula inzulínová rezistencia, typ... bunkový rámec, nazývaná extracelulárna matrica, ktorá drží neuróny hladu na mieste, na dezorganizovanú látku. Predchádzajúci výskum ukázal, že tento rámec sa mení, keď sú myši kŕmené stravou s vysokým obsahom tukov 2.

Vedci chceli zistiť, či tieto zmeny v mozgu môžu spôsobiť inzulínovú rezistenciu, a nie len v tom istom čase. Kŕmili myši stravou s vysokým obsahom tukov a cukrov počas 12 týždňov a monitorovali lešenie okolo neurónov hladu odoberaním vzoriek tkaniva a monitorovaním aktivity génov.

Zistili, že tento rámec sa stal hrubším a lepkavejším v priebehu niekoľkých týždňov od začiatku nezdravej stravy. Keď zvieratá priberali na váhe, ich hypotalamické neuróny boli menej schopné normálne spracovať inzulín, aj keď im bol hormón vstreknutý priamo do mozgu. To naznačuje, že lepivosť lešenia bráni inzulínu vstúpiť do mozgu. Namiesto toho sa „zasekne,“ hovorí spoluautor Garron Dodd, neurovedec z University of Melbourne v Austrálii.

Strata látky vedie k strate hmotnosti

Na zvrátenie týchto zmien výskumníci injekčne podali myšiam buď enzým, ktorý rozkladá látku, alebo molekulu nazývanú fluorosamín, ktorá inhibuje tvorbu lešenia. Oba prístupy úspešne odstránili lepkavú prekážku v mozgoch zvierat, čím sa zvýšilo vychytávanie inzulínu. Fluorozamín dokonca spôsobil, že zvieratá schudli a zvýšili svoj energetický výdaj. Liečba inzulínovej rezistencie zameraním sa na podporné lešenie okolo neurónov môže byť bezpečnejšie ako priame zacielenie na neuróny, hovorí Dodd.

Táto „vysokokvalitná“ štúdia dokazuje „znovu a znova“, že tento bunkový skelet reguluje hormonálnu signalizáciu, ktorá má priamy vplyv na metabolizmus tela a poháňa choroby, hovorí Kimberly Alonge, biochemička z University of Washington School of Pharmacy v Seattli, ktorá sa na štúdii nezúčastnila. Upozorňuje tiež na potrebu pozerať sa nielen na jednotlivé bunky a typy buniek, ale aj na „obalový materiál, v ktorom bunky sedia,“ dodáva.

Experimenty tímu tiež ukázali, že zápal v hypotalame vedie k narušeniu rámca. Štúdia však neobjasňuje, čo pôvodne spúšťa zápal, hovorí Alonge. Predchádzajúci výskum ukázal, že mozgové bunky nazývané glia môžu ovplyvniť štrukturálnu integritu skeletu a Alonge chce vedieť, či gliové bunky prispievajú k zápalu v štúdii.

Zostáva nejasné, akú úlohu hrá dysfunkčné lešenie pri rozvoji metabolických ochorení v porovnaní s inými dobre zavedenými spúšťačmi, hovorí Dodd. On a jeho kolegovia dúfajú, že túto otázku vyriešia neskôr.

Je potrebný ďalší výskum, aby sa zistilo, či tento lepkavý materiál vzniká u ľudí, u ktorých sa rozvinú metabolické ochorenia. To by mohlo byť náročné, hovorí Dodd, pretože neexistuje žiadny neinvazívny prístup do hypotalamu, ktorý leží hlboko v mozgu, a je ťažké zbierať vzorky tkaniva dokonca aj z darovaných orgánov.