Substanța creierului care activează foameuronii promovează obezitatea

A collection of sticky substance, the neurons in a Centrul de control al apetitului în creier href = "https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-Z" data-track = "Click" data-label = "https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z" Data-Track-caategory Text " Obezitatea Asociat, deoarece un studiu pe șoareci arată

Această substanță împiedică, de asemenea, insulina să ajungă la neuronii din creier care controlează senzația de foame. Inhibarea producției acestei substanțe a dus la pierderea în greutate la șoareci, au aflat experimentele. Aceste rezultate arată că există un nou declanșator pentru Oferă ceea ce ar putea ajuta oamenii de știință să identifice structurile țintă pentru medicamente pentru tratamentul acestor boli.

Boli metabolice, cum ar fi Type 2-Diabetetes Celulele corpului devin insensibile la insulină, un hormon care reglementează nivelul zahărului din sânge. "https://www.nature.com/artics/508s64a" Categoria de date de date = "Body Text Link"> este cunoscut nucleul de hipotalamus . Data-track = "Faceți clic" data-elabel = "https://www.nature.com/articles/d41586-02106-0" Date Track Category = "Body Text Link"> Sentimentul foamei an

When the animals developed an insulin resistance, a kind of Schela celulară , numită Matricea extracelulară, care ține foametele la locul lor, într-o substanță neorganizată.

Cercetătorii au dorit să afle dacă aceste schimbări în creier pot provoca rezistență la insulină în loc să acționeze în același timp. Aceștia au hrănit o dietă ridicată și zahăr timp de zahăr timp de 12 săptămâni și monitorizează schela în jurul foametelor prin eliminarea probelor de țesut și monitorizarea activității genelor.

au descoperit că această schela a devenit mai groasă și mai lipicioasă în câteva săptămâni de la începerea dietei nesănătoase. În timp ce animalele au crescut în greutate, neuronii lor hipotalamus au fost mai puțin capabili să proceseze insulina în mod normal, chiar dacă hormonul a fost injectat direct în creierul lor. Acest lucru sugerează că lipsa eșafodului împiedică insulina să intre în creier. În schimb, „se blochează”, spune Co -author Garron Dodd, neuroștiințist la Universitatea din Melbourne din Australia.

Pierderea substanței duce la pierderea în greutate

Pentru a anula aceste modificări, cercetătorii au injectat șoarecii o enzimă care reduce substanța, fie o moleculă numită fluorosamină care inhibă formarea schelei. Ambele abordări au dus cu succes la obstacolul lipicios în creierul animalelor, care a crescut aportul de insulină. Fluorosamina a dus chiar la animalele care au slăbit și și -a crescut consumul de energie. Tratamentul rezistenței la insulină prin adresa vizată a SCIPER -ului de sprijin pentru neuroni ar putea fi mai sigur decât să vizeze neuronii, spune Dodd.

Acest studiu „de înaltă calitate” ”dovedește în mod repetat că această schela celulară reglementează transmiterea semnalului hormonal, care are un impact direct asupra metabolismului corpului și a bolilor conduce, spune Kimberly Alonge, un biochimist la Universitatea de la Washington of Farmacy din Seattle, care nu a fost implicat în studiu. De asemenea, atrage atenția asupra necesității nu numai de a privi celulele individuale și tipurile de celule, ci și „materialul de ambalare în care sunt localizate celulele”, adaugă ea.

Experimentele echipei au arătat, de asemenea, că inflamația în hipotalamus determină tulburarea schelei. Cu toate acestea, studiul nu clarifică ceea ce inflamația declanșează inițial, spune Alonge. Cercetările anterioare au arătat că celulele creierului care sunt numite glia pot influența integritatea structurală a creației, iar Alonge vrea să știe dacă celulele glia contribuie la inflamația din studiu.

încă nu este clar ce rol joacă schela disfuncțională în dezvoltarea bolilor metabolice în comparație cu alți declanșatori bine stabiliți, spune Dodd. El și colegii săi speră să abordeze această întrebare mai târziu.

sunt necesare cercetări suplimentare pentru a examina dacă acest material lipicios este creat la persoanele cu dezvoltarea bolilor metabolice. Aceasta ar putea fi o provocare, spune Dodd, deoarece nu există acces non-invaziv la hipotalamus care este adânc în creier și este dificil să eliminați probele de țesut din organe donate.