O colecție de substanțe lipicioase care acoperă neuronii din a Centru de control al apetitului în creier captează, este asociată cu deteriorarea Diabetul și obezitatea asociate, după cum arată un studiu pe șoareci 1.

Această substanță împiedică, de asemenea, insulina să ajungă la neuronii din creier care controlează foamea. Inhibarea producerii acestei substante a dus la scaderea in greutate la soareci, au descoperit experimentele. Aceste rezultate indică faptul că există un nou declanșator pentru Tulburări metabolice care ar putea ajuta oamenii de știință să identifice ținte de medicamente pentru a trata aceste boli.

Aceste rezultate au fost publicate astăzi în jurnalNaturăpublicat.

Regulatori ai foamei în creier

Boli metabolice precum Diabet de tip 2 iar obezitatea poate apărea atunci când celulele organismului devin insensibile la insulină, un hormon care reglează nivelul zahărului din sânge. Oamenii de știință care caută mecanismul care provoacă această rezistență la insulină s-au concentrat asupra unei părți a creierului numită nucleul arcuit al hipotalamusului este cunoscut. Această zonă detectează nivelurile de insulină și ajustează consumul de energie în consecință senzatia de foame la.

Când animalele au dezvoltat rezistență la insulină, un tip de... cadru celular, numită matrice extracelulară, care ține neuronii foamei în loc, într-o substanță dezorganizată. Cercetările anterioare au arătat că acest cadru se schimbă atunci când șoarecii sunt hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi 2.

Cercetătorii au vrut să afle dacă aceste modificări ale creierului ar putea cauza rezistență la insulină, mai degrabă decât să apară doar în același timp. Ei au hrănit șoarecii cu o dietă bogată în grăsimi și zahăr timp de 12 săptămâni și au monitorizat schelele din jurul neuronilor foamei prin prelevarea de mostre de țesut și monitorizarea activității genelor.

Ei au descoperit că acest cadru a devenit mai gros și mai lipicios în câteva săptămâni de la începerea dietei nesănătoase. Pe măsură ce animalele au luat în greutate, neuronii lor hipotalamici au devenit mai puțin capabili să proceseze insulina în mod normal, chiar și atunci când hormonul a fost injectat direct în creier. Acest lucru sugerează că lipiciitatea schelei împiedică intrarea insulinei în creier. În schimb, „se blochează”, spune coautorul Garron Dodd, neuroștiință la Universitatea din Melbourne din Australia.

Pierderea substanței duce la pierderea în greutate

Pentru a inversa aceste schimbări, cercetătorii au injectat șoarecilor fie o enzimă care descompune substanța, fie o moleculă numită fluorozamină care inhibă formarea schelei. Ambele abordări au eliminat cu succes obstacolul lipicios din creierul animalelor, crescând astfel absorbția de insulină. Fluorozamina a făcut chiar și animalele să slăbească și să își mărească consumul de energie. Tratarea rezistenței la insulină prin țintirea schelei de susținere din jurul neuronilor poate fi mai sigură decât țintirea directă a neuronilor, spune Dodd.

Acest studiu „de înaltă calitate” demonstrează „din nou și din nou” că această schelă celulară reglează semnalizarea hormonală, care are efecte directe asupra metabolismului organismului și provoacă boli, spune Kimberly Alonge, biochimist la Universitatea din Washington, Școala de Farmacie din Seattle, care nu a fost implicată în studiu. De asemenea, atrage atenția asupra necesității de a analiza nu numai celulele și tipurile de celule individuale, ci și „materialul de ambalare în care se află celulele”, adaugă ea.

Experimentele echipei au arătat, de asemenea, că inflamația la nivelul hipotalamusului conduce la perturbarea cadrului. Cu toate acestea, studiul nu clarifică ce anume declanșează inițial inflamația, spune Alonge. Cercetările anterioare au arătat că celulele creierului numite gliale pot influența integritatea structurală a schelei, iar Alonge vrea să știe dacă celulele gliale contribuie la inflamația din studiu.

Rămâne neclar ce rol joacă schelele disfuncționale în dezvoltarea bolilor metabolice în comparație cu alți factori declanșatori bine stabiliți, spune Dodd. El și colegii săi speră să abordeze această întrebare mai târziu.

Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a investiga dacă acest material lipicios apare la persoanele care dezvoltă boli metabolice. Acest lucru ar putea fi o provocare, spune Dodd, deoarece nu există un acces non-invaziv la hipotalamus, care se află adânc în creier, și este dificil să colectezi mostre de țesut chiar și din organele donate.