Substancja mózgu, która aktywuje głodle, promuje otyłość

Odkryli, że to rusztowanie stawało się grubsze i toryczne w ciągu kilku tygodni po rozpoczęciu niezdrowej diety. Podczas gdy zwierzęta wzrosły, ich neurony podwzgórza były mniej zdolne do normalnego przetwarzania insuliny, nawet jeśli hormon został wstrzyknięty bezpośrednio do ich mózgu. Sugeruje to, że lepkość rusztowania uniemożliwia insulinę wejście do mózgu. Zamiast tego „utknęło”, mówi Co -autor Garron Dodd, neurobiolog na University of Melbourne w Australii.

Utrata substancji prowadzi do utraty wagi

W celu cofnięcia tych zmian naukowcy albo wstrzyknęli myszom enzym, który zmniejsza substancję, albo cząsteczką zwaną fluorozaminą, która hamuje tworzenie rusztowania. Oba podejścia z powodzeniem doprowadziły do ​​lepkiej przeszkody w mózgu zwierząt, co zwiększyło spożycie insuliny. Fluorozamina doprowadziła nawet do utraty wagi zwierząt i zwiększyła zużycie energii. Leczenie oporności na insulinę przez ukierunkowany adres sciper podtrzymywania neuronów może być bezpieczniejszy niż w celu ukierunkowania neuronów, mówi Dodd.

To „badanie o wysokiej jakości” wielokrotnie ”dowodzi, że to rusztowanie komórkowe reguluje hormonalną transmisję sygnału, która ma bezpośredni wpływ na metabolizm ciała i napędza choroby, mówi Kimberly Alonge, biochemika na University of Washington School of Pharmacy w Seattle, która nie była zaangażowana w badania. Zwraca również uwagę na potrzebę nie tylko spojrzenia na poszczególne komórki i typy komórek, ale także na „materiał opakowania, w którym znajdują się komórki” - dodaje.

Eksperymenty zespołu wykazały również, że zapalenie podwzgórza napędza zaburzenie rusztowania. Jednak badanie nie wyjaśnia, jakie zapalenie początkowo wyzwala, mówi Alonge. Wcześniejsze badania wykazały, że komórki mózgowe nazywane glejami mogą wpływać na integralność strukturalną tworzenia, a Alonge chce wiedzieć, czy komórki glejów przyczyniają się do zapalenia w badaniu.

Nadal nie jest jasne, jaką rolę odgrywa dysfunkcyjne rusztowanie w rozwoju chorób metabolicznych w porównaniu z innymi dobrze ograniczonymi wyzwalaczami, mówi Dodd. On i jego koledzy mają nadzieję rozwiązać to pytanie później.

Konieczne są dalsze badania w celu zbadania, czy ten lepki materiał powstaje u osób z rozwojem chorób metabolicznych. Może to być wyzwanie, mówi Dodd, ponieważ nie ma nieinwazyjnego dostępu do podwzgórza, który jest głęboko w mózgu, i trudno jest usunąć próbki tkanek z podarowanych narządów.