Hjernestoff som aktiverer Hungerurons fremmer overvekt

En samling av klissete stoff "Body Text Link"> Appetite Control Center i hjernen href = "https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z" data-sprack = "" "data-labr =" https: Tekstkobling "> Diabetes og overvekt Assosiasjon, som en studie på mus viser 1 .

Dette stoffet forhindrer også at insulin når nevronene i hjernen som kontrollerer følelsen av sult. Inhiberingen av produksjonen av dette stoffet førte til vekttap hos musene, fant eksperimentene ut. Disse resultatene viser at det er en ny trigger for Arcuate Nucleus of Hypothalamus er kjent. Data-track = "Klikk" Data-Label = "https://www.nature.com/articles/d41586-02106-0" Data Track Category = "Body Text Link"> Følelsen av sult an

Da dyrene utviklet en insulinresistens, en slags Cellular scaffolding , called extracellular matrix, which holds the hungerurons in their place, into an unorganized substance. Earlier research had shown that this scaffolding has changed when mice received a high-fat diet 2

Forskerne ønsket å finne ut om disse endringene i hjernen kan forårsake insulinresistens i stedet for bare å oppføre seg samtidig. De matet et kosthold med høy fett og sukker i 12 uker og overvåker stillasene rundt Hungeruronene ved å fjerne vevsprøver og overvåke genaktiviteten.

De fant ut at dette stillaset ble tykkere og klistret i løpet av noen uker etter at det usunne kostholdet begynte. Mens dyrene økte i vekt, var hypothalamus -nevronene mindre i stand til å behandle insulin normalt, selv om hormonet ble injisert direkte i hjernen deres. Dette antyder at klissetheten til stillaset forhindrer at insulin kommer inn i hjernen. I stedet "blir det sittende fast," sier co -Author Garron Dodd, en nevrovitenskapsmann ved University of Melbourne i Australia.

Tap av stoffet fører til vekttap

For å angre disse endringene, injiserte forskerne enten musene et enzym som reduserer stoffet, eller et molekyl kalt fluorosamin som hemmer dannelsen av stillasene. Begge tilnærmingene førte vellykket til den klissete hindringen i dyrenes hjerne, noe som økte insulininntaket. Fluorosamin førte til og med til at dyrene gikk ned i vekt og økte energiforbruket. Behandling av insulinresistens av den målrettede adressen til støttespillet for nevronene kan være tryggere enn å målrette nevronene, sier Dodd.

Denne "høykvalitets" -studien "gjentatte ganger" beviser at dette cellulære stillaset regulerer den hormonelle signaloverføringen, som har en direkte innvirkning på kroppens metabolisme og driver sykdommer, sier Kimberly Alonge, en biokjemist ved University of Washington School of Pharmacy i Seattle, som ikke var involvert i studien. Det vekker også oppmerksomhet til behovet ikke bare for å se på individuelle celler og celletyper, men også "emballasjematerialet som cellene er lokalisert," legger hun til.

Eksperimentene til teamet viste også at betennelse i hypothalamus driver forstyrrelsen av stillaset. Studien tydeliggjør imidlertid ikke hva betennelsen opprinnelig utløser, sier Alonge. Tidligere forskning har vist at hjerneceller som kalles glia kan påvirke den strukturelle integriteten til skapelsen, og Alonge ønsker å vite om gliaceller bidrar til betennelsen i studien.

Det er fremdeles uklart hvilken rolle som dysfunksjonelle stillas spiller i utviklingen av metabolske sykdommer sammenlignet med andre godt etablerte triggere, sier Dodd. Han og kollegene håper å takle dette spørsmålet senere.

Det kreves ytterligere forskning for å undersøke om dette klissete materialet er skapt hos personer med utvikling av metabolske sykdommer. Dette kan være en utfordring, sier Dodd, siden det ikke er noen ikke-invasiv tilgang til hypothalamus som er dypt i hjernen, og det er vanskelig å fjerne vevsprøver fra donerte organer.