Lipīgu vielu kolekcija, kas aptver neironus a Apetītes kontroles centrs smadzenēs notver, ir saistīta ar pasliktināšanos Diabēts un aptaukošanās saistīta, kā liecina pētījums ar pelēm 1.

Šī viela arī neļauj insulīnam sasniegt smadzeņu neironus, kas kontrolē badu. Eksperimenti atklāja, ka šīs vielas ražošanas kavēšana pelēm izraisīja svara zudumu. Šie rezultāti liecina, ka ir jauns aktivizētājs Vielmaiņas traucējumi kas varētu palīdzēt zinātniekiem noteikt narkotiku mērķus šo slimību ārstēšanai.

Šie rezultāti tika publicēti šodien žurnālāDabapublicēts.

Bada regulatori smadzenēs

Vielmaiņas slimības, piemēram 2. tipa cukura diabēts un aptaukošanās var rasties, ja ķermeņa šūnas kļūst nejutīgas pret insulīnu, hormonu, kas regulē cukura līmeni asinīs. Zinātnieki, kas meklē mehānismu, kas izraisa šo insulīna rezistenci, ir koncentrējušies uz smadzeņu daļu, ko sauc hipotalāma lokveida kodols ir zināms. Šī zona nosaka insulīna līmeni un attiecīgi pielāgo enerģijas patēriņu bada sajūta uz.

Kad dzīvniekiem izveidojās insulīna rezistence, kāda veida... šūnu karkass, ko sauc par ekstracelulāro matricu, kas notur bada neironus savā vietā, pārvēršoties neorganizētā vielā. Iepriekšējie pētījumi parādīja, ka šis ietvars mainās, kad pelēm tiek barots ar augstu tauku saturu 2.

Pētnieki vēlējās noskaidrot, vai šīs izmaiņas smadzenēs var izraisīt insulīna rezistenci, nevis tikai tajā pašā laikā. Viņi 12 nedēļas baroja peles ar diētu ar augstu tauku saturu un cukura saturu un uzraudzīja sastatnes ap bada neironiem, ņemot audu paraugus un uzraugot gēnu aktivitāti.

Viņi atklāja, ka šis ietvars kļuva biezāks un lipīgāks dažu nedēļu laikā pēc neveselīga uztura sākšanas. Dzīvniekiem pieņemoties svarā, viņu hipotalāma neironi kļuva mazāk spējīgi normāli apstrādāt insulīnu, pat ja hormons tika ievadīts tieši viņu smadzenēs. Tas liecina, ka sastatņu lipīgums neļauj insulīnam iekļūt smadzenēs. Tā vietā "tas iestrēgst," saka līdzautors Garons Dods, neirozinātnieks no Melburnas universitātes Austrālijā.

Vielas zudums izraisa svara zudumu

Lai mainītu šīs izmaiņas, pētnieki injicēja pelēm vai nu fermentu, kas noārda vielu, vai molekulu, ko sauc par fluorosamīnu, kas kavē sastatņu veidošanos. Abas pieejas veiksmīgi novērsa lipīgo šķērsli dzīvnieku smadzenēs, tādējādi palielinot insulīna uzņemšanu. Fluorozamīns pat izraisīja dzīvnieku svara zudumu un palielināja enerģijas patēriņu. Dods saka, ka insulīna rezistences ārstēšana, mērķējot uz atbalsta sastatnēm ap neironiem, var būt drošāka nekā tieša mērķēšana uz neironiem.

Šis "augstas kvalitātes" pētījums "atkal un atkal" pierāda, ka šis šūnu sastatnes regulē hormonālo signālu pārraidi, kas tieši ietekmē ķermeņa vielmaiņu un veicina slimības, saka Kimberlija Alonge, bioķīmiķe Vašingtonas Universitātes Farmācijas skolā Sietlā, kura nebija iesaistīta pētījumā. Tas arī vērš uzmanību uz nepieciešamību aplūkot ne tikai atsevišķas šūnas un šūnu tipus, bet arī "iepakojuma materiālu, kurā atrodas šūnas", viņa piebilst.

Komandas eksperimenti arī parādīja, ka iekaisums hipotalāmā izraisa sistēmas traucējumus. Tomēr pētījums nenoskaidro, kas sākotnēji izraisa iekaisumu, saka Alonge. Iepriekšējie pētījumi liecina, ka smadzeņu šūnas, ko sauc par glia, var ietekmēt sastatņu strukturālo integritāti, un Alonge vēlas uzzināt, vai glia šūnas veicina iekaisumu.

Joprojām nav skaidrs, kāda loma ir disfunkcionālām sastatnēm vielmaiņas slimību attīstībā, salīdzinot ar citiem labi zināmiem izraisītājiem, saka Dods. Viņš un viņa kolēģi cer uz šo jautājumu pievērsties vēlāk.

Ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai noskaidrotu, vai šis lipīgais materiāls rodas cilvēkiem, kuriem attīstās vielmaiņas slimības. Tas varētu būt izaicinājums, saka Dods, jo nav neinvazīvas piekļuves hipotalāmam, kas atrodas dziļi smadzenēs, un ir grūti savākt audu paraugus pat no ziedotiem orgāniem.