Sostanza cerebrale che attiva gli hungeruron promuove l'obesità

Sostanza cerebrale che attiva gli hungeruron promuove l'obesità
Una raccolta di sostanza appiccicosa, i neuroni in un Centro di controllo dell'appetito nel cervello href =" https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z "data-track =" fare clic su data-label = "https:/www.nature.com/articles/d41586-023-00 Diabete e obesità Associato, come uno studio sui topi mostra
Questa sostanza impedisce anche all'insulina di raggiungere i neuroni nel cervello che controllano la sensazione di fame. L'inibizione della produzione di questa sostanza ha portato alla perdita di peso nei topi, gli esperimenti hanno scoperto. Questi risultati mostrano che esiste un nuovo trigger per dà ciò che potrebbe aiutare gli scienziati a identificare le strutture target per i farmaci per il trattamento di queste malattie.
Questi risultati sono stati pubblicati oggi nella rivista natura
regolatore della fame nel cervello
malattie metaboliche come Il nucleo arcuato di ipotalamo è noto. Data-track = "Click" Data-Label = "https://www.nature.com/articles/d41586-02106-0" Categorie di dati = "Link del testo del corpo"> La sensazione di fame an
When the animals developed an insulin resistance, a kind of impalcature cellulari , chiamato matrice extracellulare, che contiene gli hungeruron al loro posto, in una sostanza non organizzata. La ricerca precedente aveva dimostrato che questa impalcatura è cambiata quando i topi hanno ricevuto una dieta a base di reference
I ricercatori volevano scoprire se questi cambiamenti nel cervello possono causare insulino -resistenza invece di agire allo stesso tempo. Hanno alimentato una dieta ricca di grassi e zucchero per 12 settimane e monitorano le impalcature attorno agli hungeruron rimuovendo i campioni di tessuto e monitorando l'attività genica.
Hanno scoperto che questo impalcatura è diventato più spesso e appiccicoso entro poche settimane dall'inizio della dieta malsana. Mentre gli animali aumentavano di peso, i loro neuroni ipotalamo erano meno in grado di elaborare l'insulina normalmente, anche se l'ormone veniva iniettato direttamente nel loro cervello. Ciò suggerisce che la viscosità dell'impalcatura impedisce all'insulina di entrare nel cervello. Invece, "si blocca", afferma il co -autore Garron Dodd, neuroscienziato presso l'Università di Melbourne in Australia.
La perdita della sostanza porta alla perdita di peso
Per annullare questi cambiamenti, i ricercatori hanno iniettato ai topi un enzima che riduce la sostanza o una molecola chiamata fluorosamina che inibisce la formazione delle impalcature. Entrambi gli approcci hanno portato con successo all'ostacolo appiccicoso nel cervello degli animali, che ha aumentato l'assunzione di insulina. La fluorosamina ha persino portato gli animali persi di peso e ha aumentato il consumo di energia. Il trattamento della resistenza all'insulina da parte dell'indirizzo target del Support Spiper per i neuroni potrebbe essere più sicuro che prendere di mira i neuroni, afferma Dodd.
Questo studio di "alta qualità" "ripetutamente" dimostra che questa impalcatura cellulare regola la trasmissione del segnale ormonale, che ha un impatto diretto sul metabolismo del corpo e guida le malattie, afferma Kimberly Alonge, un biochimista presso l'Università di Washington School of Pharmacy a Seattle, che non era coinvolto nello studio. Attira anche l'attenzione sulla necessità non solo di guardare singole celle e tipi di cellule, ma anche sul "materiale di imballaggio in cui si trovano le celle", aggiunge.
Gli esperimenti del team hanno anche mostrato che l'infiammazione nell'ipotalamo guida il disturbo delle impalcature. Tuttavia, lo studio non chiarisce ciò che l'infiammazione inizialmente innesca, afferma Alonge. Ricerche precedenti hanno dimostrato che le cellule cerebrali che sono chiamate glia possono influenzare l'integrità strutturale della creazione e Alonge vuole sapere se le cellule di glia contribuiscono all'infiammazione nello studio.
Non è ancora chiaro quale ruolo abbia le impalcature disfunzionali nello sviluppo di malattie metaboliche rispetto ad altri trigger ben consolidati, afferma Dodd. Lui e i suoi colleghi sperano di affrontare questa domanda in seguito.
Sono necessarie ulteriori ricerche per esaminare se questo materiale appiccicoso è creato nelle persone con lo sviluppo di malattie metaboliche. Questa potrebbe essere una sfida, afferma Dodd, dal momento che non esiste un accesso non invasivo all'ipotalamo che è profondo nel cervello ed è difficile rimuovere i campioni di tessuto da organi donati.
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Beddows, C. A. et al. natura
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Kang, L. et al. Diabetes 60 , 416–426 (2011).