Una raccolta di sostanza appiccicosa che ricopre i neuroni in a Centro di controllo dell'appetito nel cervello cattura, è associato al deterioramento di Diabete e obesità associati, come dimostra uno studio sui topi 1.

Questa sostanza impedisce inoltre all’insulina di raggiungere i neuroni del cervello che controllano la fame. Gli esperimenti hanno scoperto che l’inibizione della produzione di questa sostanza ha portato alla perdita di peso nei topi. Questi risultati indicano che esiste un nuovo trigger per Disturbi metabolici che potrebbe aiutare gli scienziati a identificare bersagli farmacologici per curare queste malattie.

Questi risultati sono stati pubblicati oggi sulla rivistaNaturapubblicato.

Regolatori della fame nel cervello

Malattie metaboliche come Diabete di tipo 2 e l'obesità può verificarsi quando le cellule del corpo diventano insensibili all'insulina, un ormone che regola i livelli di zucchero nel sangue. Gli scienziati che cercano il meccanismo che causa questa resistenza all'insulina si sono concentrati su una parte del cervello chiamata nucleo arcuato dell'ipotalamo è noto. Quest'area rileva i livelli di insulina e regola di conseguenza il consumo di energia la sensazione di fame A.

Quando gli animali svilupparono la resistenza all’insulina, un tipo di... quadro cellulare, chiamata matrice extracellulare, che mantiene in posizione i neuroni della fame, in una sostanza disorganizzata. Precedenti ricerche avevano dimostrato che questo quadro cambia quando i topi vengono nutriti con una dieta ricca di grassi 2.

I ricercatori volevano scoprire se questi cambiamenti nel cervello potessero causare resistenza all’insulina, piuttosto che verificarsi contemporaneamente. Hanno nutrito i topi con una dieta ricca di grassi e zuccheri per 12 settimane e hanno monitorato l’impalcatura attorno ai neuroni della fame prelevando campioni di tessuto e monitorando l’attività dei geni.

Hanno scoperto che questa struttura diventava più spessa e appiccicosa entro poche settimane dall’inizio della dieta malsana. Man mano che gli animali aumentavano di peso, i loro neuroni ipotalamici diventavano meno capaci di elaborare normalmente l’insulina, anche quando l’ormone veniva iniettato direttamente nel loro cervello. Ciò suggerisce che la viscosità dell’impalcatura impedisce all’insulina di entrare nel cervello. Invece “si blocca”, afferma il coautore Garron Dodd, neuroscienziato dell’Università di Melbourne in Australia.

La perdita della sostanza porta alla perdita di peso

Per invertire questi cambiamenti, i ricercatori hanno iniettato nei topi un enzima che scompone la sostanza o una molecola chiamata fluorosamina che inibisce la formazione dello scaffold. Entrambi gli approcci hanno rimosso con successo l'ostacolo appiccicoso nel cervello degli animali, aumentando così l'assorbimento di insulina. La fluorosammina ha addirittura causato la perdita di peso degli animali e un aumento del loro dispendio energetico. Trattare la resistenza all’insulina prendendo di mira l’impalcatura di supporto attorno ai neuroni può essere più sicuro che prendere di mira direttamente i neuroni, afferma Dodd.

Questo studio di "alta qualità" dimostra "ancora e ancora" che questa impalcatura cellulare regola la segnalazione ormonale, che ha effetti diretti sul metabolismo del corpo e provoca le malattie, afferma Kimberly Alonge, biochimica della University of Washington School of Pharmacy di Seattle, che non è stata coinvolta nello studio. Richiama inoltre l'attenzione sulla necessità di considerare non solo le singole cellule e i tipi di cellule, ma anche il "materiale di imballaggio in cui si trovano le cellule", aggiunge.

Gli esperimenti del team hanno anche dimostrato che l'infiammazione nell'ipotalamo determina la rottura della struttura. Tuttavia, lo studio non chiarisce cosa scatena originariamente l’infiammazione, dice Alonge. Precedenti ricerche hanno dimostrato che le cellule cerebrali chiamate glia possono influenzare l’integrità strutturale dell’impalcatura e Alonge vuole sapere se le cellule gliali contribuiscono all’infiammazione nello studio.

Non è chiaro quale ruolo giochi l’impalcatura disfunzionale nello sviluppo di malattie metaboliche rispetto ad altri fattori scatenanti ben consolidati, afferma Dodd. Lui e i suoi colleghi sperano di affrontare questa domanda in seguito.

Sono necessarie ulteriori ricerche per indagare se questo materiale appiccicoso si forma nelle persone che sviluppano malattie metaboliche. Questo potrebbe essere difficile, dice Dodd, perché non esiste un accesso non invasivo all’ipotalamo, che si trova in profondità nel cervello, ed è difficile raccogliere campioni di tessuto anche da organi donati.